епідермальним дерматит

Пелюшковий дерматит.

Пелюшковий дерматит одне з найбільш поширених шкірних захворювань грудного віку та другого року життя: в якийсь період часу від 7 до 35% усіх немовлят один або кілька разів хворіють пелюшковим дерматитом, причому найчастіше у віці від дев’яти до дванадцяти місяців.

Пелюшковий дерматит. Етіологія і патогенетичні фактори.

Тривалий контакт шкіри з сечею і стільцем викликає гіпергідратацію (мацерацію) шкіри. Бактерії стільця вивільняють аміак з сечовини, що призводить до сильного ощелачиванию і, отже, подразнення шкіри. Високий показник рН обумовлює активізацію ферментів стільця (ліпаз, протеаз), які ще більше руйнують епідермальний бар’єр. Відсутність циркуляції повітря під герметичним підгузником сприяє мацерації шкіри і проникненню дратівливих речовин в епідерміс і через нього. Шкіра вдруге колонізується мікроорганізмом С. albicans.

Зміст - :

Пелюшковий дерматит. Симптоми і клінічна картина.

Для пелюшкового дерматиту характерна поява почервоніння і еритематозних папул в аногенітальної області.

Найчастіше пелюшковий дерматит розвивається на опуклих поверхнях сідниць, стегон і паху. Після епізодів проносу і / або терапії антибіотиками з’являються еритематозні плями і папули, особливо в періанальної області. У разі сильно вираженого пелюшкового дерматиту можуть, незалежно від етіології, утворитися ерозії і виразки.

Суперінфекція С. albicans проявляється у вигляді еритематозних плям з типовим лущенням по периферії («воротничковое лущення») на еритематозний підставі. Часто утворюються подібні вогнища (»сателітні вогнища») в області стегон і живота. Виділяють різні клінічні форми пелюшкового дерматиту:

ірритативний-ураження сильніше виражено на плоских поверхнях інтертригінозний (складки), з виразками Жаке з кандидозної суперінфекцією.

Пелюшковий дерматит. Діагностика.

Анамнез і клінічне обстеження; мазок зі шкіри, а при необхідності культура стільця на Candida spp. При підозрі на псоріаз або гістіоцитоз клітин Лангенгарса — біопсія; при хронічній персистенції виключити дефіцит цинку.

Лікування пелюшкового дерматиту.

Для викладу основних принципів терапії пелюшкового дерматиту в англомовній літературі використовується акронім з перших літер латинського алфавіту—«ABCDE» (Siegfried, 1998)

ДЕРМАТИТ.

ДЕРМАТИТИ ( dermatitis , од. ч.; грец, derma, dermat[os] шкіра + -itis) — запальні ураження шкіри, що розвиваються на місці безпосереднього впливу фізичних та хімічних чинників навколишнього середовища. Термін «дерматит» застосовувався раніше також для позначення деяких хвороб шкіри, що не мають відношення до Д.; іноді їм продовжують користуватися [напр.,» герпетиформний дерматит «(див. Дюринга хвороба),» дерматит пігментний прогресуючий «(див. Шамберга хвороба),» дерматит атопічний » та ін.].

Неправильно називати дерматитом ураження шкіри, що виникають від загального впливу на організм різних хім. речовин, зокрема лікарських — прийнятих всередину, що вводяться внутрішньовенно, внутрішньом’язово або підшкірно (напр. Д. висмутовый, Д. сальварсанный), або виробляються в організмі при наявності до них підвищеної чутливості. Такі ураження шкіри називають токсидермиями (див.). В цілях уточнення поняття «дерматит» запальні ураження шкіри, викликані факторами навколишнього середовища, на відміну від інших уражень шкіри називають також контактними Д.

Д., зокрема виникають на тлі сенсибілізації організму, є однією з частих форм проф. хвороб шкіри. Найбільш часто вони виникають у робітників, зайнятих в хім., текстильної, нафтопереробної, фарм., поліграфічна промисловість. Серед усіх форм проф. дерматозів (див.) Д. становлять, за даними Л. С. Розанова (1957), 25% , за даними А. С. Рабена і А. А. Антоньєва (1975),— 61,7%.

Зміст.

Загальна патологія і клініка дерматитів.

Етіологія і патогенез.

До фіз. агентам, що викликає Д., відносяться механічні подразники, висока і низька температура, електричний струм, ультрафіолетові промені, іонізуюча радіація; до хімічних — різноманітні хім. речовини, широко поширені на виробництві і в побуті, в т. ч. медикаменти, а також містяться в рослинах. В одних випадках причиною Д. є облігатні подразники, які викликають запальну реакцію у кожної людини, — виникає просте Д.; в інших випадках — факультативні подразники, які викликають запальну реакцію шкіри тільки у людей з підвищеною до даних чинників чутливістю, обумовленої сенсибілізацією організму,— виникає алергічний Д.

Простий Д. виникає одразу в результаті безпосереднього токсичного впливу подразника на клітини епідермісу, при цьому в них розвиваються некробіотичні зміни. Алергічний Д. розвивається в проміжку від 5 — 7 днів до кількох тижнів після повторного роздратування, необхідний для розвитку сенсибілізації (див.). Виникнення Д. в цих випадках визначається реакцією уповільненого типу, обумовленої сенсибілізованими лімфоцитами (див. Алергія).

Більшість хімічних речовин, що викликають сенсибілізацію і потім розвиток алергічного Д., є гаптенами, тобто стають повними антигенами лише при з’єднанні з білками шкіри (кон’югат). Функціональна активність лейкоцитів при розвитку алергічного Д. підвищується (збільшується вміст пероксидази).

Експериментальне моделювання алергічного Д. виробляють зазвичай на морських свинках; в якості алергену часто використовується 2,4-дииитрохлорбензол, що володіє вираженими алергізуючих властивостями. В експерименті різні впливи (напр., іонізуюча радіація, цитостатичні засоби), що зменшують вміст в крові лейкоцитів і особливо лімфоцитів, пригнічують розвиток алергічного Д. Існує думка, що в розвитку сенсибілізації має значення функціональний стан шкірних рецепторів, однак порушення периферичної іннервації шляхом створення денервированного шкірного клаптя не перешкоджає сенсибілізації усього шкірного покриву.

Поширеність і тяжкість алергічного процесу в значній мірі визначаються вираженістю порушень иммунол, реактивності організму: в крові збільшується кількість еозинофілів, гамма-глобулінів різних класів (див. Імуноглобуліни), знижуються загальна иммунол, реактивність, комплементарна активність сироватки, гистаминопектический індекс і зміст серотоніну, функція кори надниркових залоз. У вогнищі алергічного Д. і дещо менше у перифокальною зоні падають больова і теплова чутливість, опір шкіри постійному електричному струму, резистентність капілярів, стійкість до лугів, зростає проникність рогового шару. Важливу роль відіграє також загальний стан організму: порушення функціонального стану нервової системи та ендокринних залоз, хвороби жел.-киш. тракту і печінки, глистова інвазія, порушення вуглеводного обміну, підвищення в крові вмісту холестерину, активності альдолази, трансаміназ. Іноді появі Д. передують різні хвороби (грип, тонзиліт та ін), що знижують захисні реакції організму і змінюють його реактивність щодо алергенів (Д. розвивається швидше, протікає гостріше). Сприяє розвитку сенсибілізації також і спадкова схильність до алергічних реакцій, порушення цілості рогового шару епітелію, олужнення поверхні шкіри, що порушує її бар’єрну функцію і підвищує проникність електролітів, а також висока температура і підвищена вологість повітря.

Незважаючи на те, що вплив факультативного подразника відбувається на обмеженій ділянці шкіри, стан сенсибілізації розвивається на всьому шкірному покриві. Це підтверджується позитивним результатом шкірних проб з відповідними алергенами. Особливо важливе значення для виявлення підвищеної чутливості шкіри щодо передбачуваних алергенів хім. природи мають шкірні проби (див.) як метод специфічної діагностики. За даними А. А. Антоньєва і С. М. Лок (1971, 1973), найбільш чутливими є скарифікаційно-компресорні проби, менш чутливі камерні, компресорні, краплинні.

Патогистология.

Патогистология недостатньо характерна для виділення окремих форм Д. Як правило, гістологічно можна встановити лише наявність гострого, підгострого або хрон, запалення. При гострому простому Д. спостерігаються внутрішньо — та позаклітинний набряк, внутриэпидермальные порожнини; при великій кількості порожнин і вираженому внутрішньоклітинному набряку, а також внаслідок деструкції епідермісу порожнини виявляються розділеними лише тонкою перегородкою зі збережених епідермальних клітин, в результаті чого утворюється єдина багатокамерна порожнина. Ексудат містить невелику кількість лімфоцитів, а також поодинокі еозинофіли, нейтрофіли і клітини епідермісу. У клітинах рогового шару іноді зберігаються ядра. У верхній частині дерми-розширення судин, набряк і переважно периваскулярний інфільтрат з лімфоцитів, еозинофілів і нейтрофілів. При гострому Д., що виникає від безпосереднього впливу різко ушкоджують факторів, можуть формуватися подепідермальние порожнини, епідерміс над ними некротизується, іноді розвивається некроз сосочкового шару дерми.

Гострий алергічний д. морфологічно відрізняється більшою виразністю запального набряку і наявністю в складі клітинного інфільтрату значної кількості еозинофілів.

Підгострий Д. характеризується внутрішньо — і позаклітинним набряком і утворенням внутриэпидермальных порожнин, які зазвичай не досягають таких розмірів, як при гострому Д. Є помірний акантоз (див.) і різної вираженості паракератоз (див.). Запальний інфільтрат в дермі виражений чітко, в ньому переважають лімфоцити, зустрічаються еозинофіли, нейтрофіли і гістіоцити. Нерідко нейтрофіли і лімфоцити мігрують в епідерміс.

При хрон. Д.— межсосочковый акантоз і гіперкератоз, вогнища паракератоз, можливий невеликий міжклітинний набряк епідермісу, але без утворення порожнин. У верхній частині дерми спостерігається помірно виражений інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів, серед яких зустрічаються гістіоцити, фібробласти, окремі еозинофіли.

Хрон, алергічний Д. відрізняється, по Міллеру (С. S. Miller, 1947), утворенням на тлі акантоз дрібних интраэпидермальных порожнин; в дермі виявляються периваскулярні лімфоцитарні інфільтрати, у волокнистих структурах відзначається підвищення вмісту нейтральних і кислих мукополісахаридів.

Клінічна картина.

Клінічна картина і вираженість запального процесу дозволяють поділити прості і алергічні Д. на гострі, підгострі і хронічні.

Гострий простий Д. може проявлятися в залежності від ступеня пошкодження трьома стадіями: еритематозної — більш-менш виражена почервоніння і набряклість, помірний свербіж і печіння (цветн. рис. 1); бульозної-утворення на еритематозному тлі бульбашок, що підсихають в кірки з подальшим лущенням (кольор. рис. 2); некротичної-утворення струпа і подальше виразка, загоюється рубцюванням. Всі три стадії розвитку Д. необов’язкові, і на будь-який з них процес може зупинитися. Для алергічного гострого Д. характерно утворення великої кількості дрібних везикулярних елементів, що підсихають в тонкі, легко відторгаються скоринки-лусочки, що створює екземоподібну клин, картину; такий Д. іноді називають алергічним екзематозним Д. або контактної екземою.

При підгострому Д. спостерігаються ті ж стадії, що і при гострому простому Д., але запальні явища відрізняються меншою виразністю.

Для простого хрон. Д., що виникає під впливом тривалого впливу слабких подразників, характерно розвиток застійної гіперемії, інфільтрації, лихенизации (див.), гіперкератозу; іноді процес закінчується атрофією шкіри. Патоля, процес при простому Д. обмежується ділянкою коен, на який впливав подразник, без тенденції до периферичної збільшення вогнища і його дисемінації; після припинення дії агента запальний процес стихає і в більшості випадків самостійно дозволяється повністю.

У хворих алергічним Д. в разі контакту з алергеном клин, прояви поступово трансформуються і розвивається екзема: посилюється поліморфізм, втрачається чіткість кордонів патоля, процесу, який поширюється по периферії вогнища ураження починають виникати не тільки в місцях контакту з подразником, але і на інших ділянках шкіри, насамперед симетрично; на віддалених від первинного вогнища ділянках шкіри нерідко розвиваються вторинні алергічні висипання, процес приймає торпідний, хрон, рецидивуючий перебіг. Рецидиви екзематозного процесу можуть виникати і після припинення дії сенсибілізуючої речовини, що викликав захворювання.

Класифікація.

Загальноприйнятої класифікації Д. немає; доцільно класифікувати Д. за етіол, ознаками.

I. Дерматити від фізичних факторів.

1. Дерматити механічні, або травматичні: а) потертість, б) омозолелость, в) попрілість.

2. Дерматити від актинічного (променевого) впливу: а) д. сонячний, б) Д. від штучних джерел світла, в) Д. від іонізуючої радіації (син.: променевої Д., рентгенівський Д., радіаційний Д.).

3. Дерматити від електричного струму.

епідермальним дерматит

4. Дерматити від високої і низької температури: а) опіки, б) ознобление, в) відмороження.

II. Дерматити від хімічних факторів.

Відео — епідермальним дерматит (Відео)

III. Дерматити від рослин.

Дерматити від фізичних факторів.

До фіз. факторів, що викликають Д., відносяться механічні подразники, актинические впливу, електричний струм, висока або низька температура навколишнього середовища.

Дерматити від механічних факторів.

До Д. цього походження відносять потертість, змозолілість, деякі форми попрілості, а також тріщини сосків у годуючих жінок (травматичний Д.).

Потертість (цветн. рис. 3) розвивається на обмеженій ділянці шкіри внаслідок тривалого тертя або тиску, зокрема погано підігнаний взуттям, накрохмаленою або вовняним білизною, бандажем, протезом, веслами та ін. Гостра форма потертості може виражатися лише обмеженою почервонінням і набряком, що супроводжуються печінням і невеликий хворобливістю. Якщо ушкоджує фактор продовжує діяти, то в осередку гіперемії утворюються округлі або неправильної форми бульбашки, величиною до декількох сантиметрів в діаметрі, виконані серозним або серозногеморагіческім ексудатом, так зв. водяна мозоль (докладніше, а також профілактика — див. Потертість).

Змозолілість — обмежена, кілька височіє потовщення рогового шару дерми, що виникає при частому травмуючому впливі; утворюється на долонях від тривалого тиску інструментів (у землекопів, кравців, шевців, перукарів), на ногах від носіння погано пригнаних взуття (докладніше, а також профілактика— див. Змозолілість).

Попрілість виникає в складках шкіри, між пальцями стоп і характеризується гіперемією, мацерацією, поверхневими тріщинами. У новонароджених в перші дні життя може розвинутися так зв. пелюшковий Д., обумовлений тертям пелюшки, подразнюючою дією сечі і калу; процес локалізується на внутрішній поверхні стегон, сідниці, в області промежини, виникаючи спочатку як Д.; вогнище ураження далі, як правило, інфікується (докладніше, а також профілактика — див. Попрілість). Тріщини сосків молочної залози-см. молочна залоза, пошкодження.

Лікування помірно вираженого травматичного Д. (в еритематозної стадії) полягає в застосуванні індиферентних присипок. При різко виражених еритемі і набряку-примочки або волого-висихають пов’язки (2-4% р-р борної к-ти, свинцева вода) або кортикостероїдні мазі. При наявності бульбашок їх покришку проколюють, змазують спиртовим р-ром анілінового барвника, накладають стерильну пов’язку, при нагноєнні покришку міхура видаляють; у разі розвитку лімфангіта або лімфаденіту показані антибіотики. На ерозивну поверхню накладають дезінфікуючу пов’язку, а після припинення мокнення — эпителизирующую мазь (борно-нафталановую, дерматоловую). При хрон. Д. рекомендуються теплові процедури, Кератолітичні, кератопластичні засоби (див.).

Дерматити від актинічних факторів.

Дерматити від актинічних факторів (променеві) обумовлені впливом на шкіру природних і штучних променевих факторів; в цю групу входять д. сонячний, Д. від іонізуючої радіації.

Дерматит сонячний виникає в результаті впливу на шкіру сонячних променів, гол. обр. короткохвильового спектру: блакитних, фіолетових і особливо ультрафіолетових. Його розвиток залежить також від тривалості впливу променів, індивідуальної чутливості і ділянки шкіри. Найбільшою чутливістю до сонячних променів має шкіра живота, грудей, спини; менш чутлива шкіра плечей, шиї, лоба, стегон; найменш чутлива шкіра гомілок, долонь і підошов; пігментована шкіра менш чутлива до світла, ніж слабопигментированная (шкіра блондинів).

Клин, картина гострого сонячного Д. характеризується появою на відкритих ділянках шкіри після прихованого періоду протягом 2-4 год. дифузної яскравої еритеми і набряклості, що супроводжуються почуттям стягування і печіння. У важких випадках на запаленій шкірі виникають пухирі з серозним або серозно-геморагічним вмістом, частина яких, розкриваючись, утворює хворобливі ерозії. Процес закінчується крупнопластінчатим лущенням і посиленим утворенням пігменту-меланіну (так зв. засмага). Сонячний Д. може розвиватися і взимку із-за впливу відбитих від снігу сонячних променів при порівняно недовге перебування в засніжених горах (так зв. глетчерний опік). Гострий сонячний Д. може супроводжуватися загальною слабкістю, підвищенням температури, головним болем, нудотою, втратою апетиту.

Хрон, сонячний д. розвивається частіше у осіб, які піддаються повторної і тривалої інсоляції, особливо при несприятливих метеорол. умовах (вітер, дощ). Слідом за запальної стадією шкіра відкритих ділянок тіла набуває бронзовий колір, стає сухою, потовщеною, шкірний малюнок посилюється (шкіра моряків, землеробів). З роками розвиваються гіперпігментовані і депігментовані ділянки, передчасна вікова дистрофія шкіри, у важких випадках — бородавчасті розростання, на ґрунті яких може виникати рак шкіри. У літніх людей (частіше за чоловіків)може розвиватися так зв. ромбовидна гіпертрофічна шкіра шиї (див. Дистрофія шкіри).

Сонячний Д. входить до групи фотодерматозів (див.), до яких відносять також ураження шкіри, обумовлені підвищеною чутливістю до сонячних променів, вродженої або викликаної так зв. фотосенсибілізаторами-речовинами, що виробляються в самому організмі( порфіринами), що надходять ззовні через травний тракт або органи дихання або потрапили на шкіру (див. Hydroa vacciniforme, Ксеродерма пігментна, порфірія шкірна пізня).

Дерматит від штучних джерел світла по суті не відрізняється від сонячного Д. і його вираженість також залежить від інтенсивності опромінення. На промислових підприємствах робітники можуть піддаватися опроміненню від різних джерел УФ-випромінювання: світло від електрозварювання, електропечей, карбидкальциевых печей, при процесі бессемерования стали, в ливарних цехах, плавильних печах. У цих умовах, крім Д., можуть виникати кон’юнктивіт, кератит, загальнотоксичні симптоми.

При дії на шкіру теплового подразника невеликої інтенсивності (грілки, компреси, жар печі та ін) виникає обмежена короткочасна еритема (erythema caloricum); при повторних впливах шкіра поступово набуває бурий відтінок і сітчастий малюнок за рахунок стійкого розширення судин на обігріваються ділянках (dermatitis calorica reticularis).

Лікування при гострому сонячному Д. — обтирання шкіри спиртом, одеколоном, охолоджуючі примочки, суспензії, креми; великі проколюють пухирі. Д. від штучних ультрафіолетових променів лікують так само, як Д. від сонячних. Якщо УФ-опромінення застосовують з леч. метою, то профілактично перед початком опромінення потрібно визначити так зв. біол, дозу УФ-променів для даного хворого. На промислових підприємствах і для попередження хрон. Д. особливе значення мають профілактичні заходи, зокрема застосування фотозахисних речовин (див.).

Дерматит від іонізуючої радіації (син.: радіаційний Д., рентгенівський Д., променевої Д.). Д. може виникати від рентгенівських променів, а також від альфа -, бета -, гамма — і нейтронного випромінювання. Різні види іонізуючої радіації мають в основному однакову патогенетичну дію і викликають по суті ідентичні ураження тканин. Ступінь і характер променевого ураження шкіри залежить від проникаючої здатності випромінювання, величини дози, її потужності, розподілу дози по часу, розміру опромінюваної площі та індивідуальної чутливості організму в цілому і різних ділянок шкіри. Шкіра дітей більше, ніж шкіра дорослих, чутлива до іонізуючої радіації, шкіра жінок чутливіші шкіри чоловіків; на обличчі і грудях шкіра ушкоджується в меншій мірі, ніж на шиї, в пахвових і пахових складках.

Д., викликані радіоактивними речовинами, локалізуються, як правило, на відкритих ділянках тіла, а також на тих закритих ділянках, які зазнали змочування проникла через одяг радіоактивною водою.

Гострий променевої Д. виникає зазвичай після одноразової дії великих доз іонізуючої радіації, в ряді випадків-після багаторазового опромінення шкіри «жорсткими» і фільтрованими променями в терапевтичних дозах. Рентгенологи такі ураження називають радиоэпидермитом. Гострому променевому Д. може передувати рання променева реакція шкіри, яка спостерігається протягом кількох годин у першу-другу добу після опромінення (іноді протягом декількох днів) і характеризується набряклою еритемою, що супроводжується відчуттям легкого свербіння і напруженості шкіри (див. Променеві реакції). Гострий променевої Д. розвивається і в перший день і через два місяці після опромінення; чим інтенсивніше опромінення, тим раніше розвивається Д. і тим триваліша його перебіг.

При впливі іонізуючої радіації на волосисту частину шкіри розвивається променева алопеція (див.). Випадання довгого волосся починається частіше на 2-3-й тиждень. після опромінення, нерідко цьому передує болючість шкіри волосистої частини голови; волосся брів, вій, бороди, а також на лобку і в пахвових ямках випадають не завжди. Випадання волосся триває протягом декількох днів -1 — 2 тижні., зростання відновлюється через 6-10 тижнів. після опромінення і закінчується до 12-14 тижнів., в більш важких випадках до 4-5-му міс. У деяких хворих нове волосся виростають більш тонкими і м’якими, іноді спостерігається гіперпігментація облисілих ділянок шкіри.

Під впливом іонізуючої радіації змінюються нігті: сповільнюється їх зростання, розвивається синьо-коричнева пігментація, з’являється поперечна борозенка, час утворення до-рій збігається з моментом опромінення, або стає ясно помітною межа між пошкодженою, жовтуватого кольору дистальною частиною і здорової проксимальної частиною нігтьової пластинки.

Променеве ураження шкіри може проявлятися еритематозної, бульозної і некротичної стадією. Гостра еритематозна стадія характеризується появою набряку застійної еритеми, що має фіолетовий або блакитний відтінок, відчуттям поколювання, свербіння, печіння, болю (так зв. пізня або вторинна, еритема). Іноді на тлі еритеми проявляються точкові крововиливи, які свідчать про велику глибину ураження і є поганою прогностичною ознакою.

При гострій бульозної стадії слідом за появою еритеми розвивається значний набряк, виникають різної величини пухирі, різко посилюється біль. Бульбашки мають багатошарову покришку. Серозний або серозно-геморагічний ексудат, що містить фібрин, знаходиться не тільки в міхурі, а й між шарами епідермісу; ексудат, як правило, стерильний. По розтині бульбашок набрякла рідина, що знаходилася під тиском, просочується з глибоких шарів шкіри назовні, пов’язки при цьому швидко промокають. Іноді бульбашки досягають розмірів курячого яйця, зокрема на долоні ексудат може відшарувати епідерміс на всій її поверхні, що призводить до утворення величезної суцільного міхура з дуже товстої покришкою. У важких випадках поверхневі шари епідермісу можуть як би сповзати з підлягають, утворюючи велику мокнучу ерозію без попередніх видимих бульбашок. Дозвіл глибоких бульбашок закінчується рубцевою атрофією.

Дерматоз і дерматит в чому різниця.

Важливо! Для того, що б зберегти статтю в закладки натисніть: CTRL + D.

Задати питання лікарю, і отримати безкоштовну відповідь, ви можете заповнивши на нашому сайті спеціальну форму, за цим посиланням.

Дерматоз на обличчі: причини, симптоми, види, ефективні способи лікування.

Немає нічого гіршого, ніж дерматоз на обличчі, який і зовнішній вигляд псує, і лікування вимагає самого грунтовного і найчастіше — тривалого за часом. Під цим поняттям лікарі мають на увазі цілий комплекс різних шкірних захворювань. Тобто це збірний термін для позначення самих різних патологій, пов’язаних з епідермісом. Його потрібно відрізняти від дерматиту, який являє собою конкретне локальне запалення і відрізняється методами лікуваннями і проявами.

Сутність поняття.

Сам по собі дерматоз — це не окреме захворювання, а збірне поняття для всіх шкірних патологій. Під нього потрапляють:

Для будь-якої людини, а тим більше для прекрасних жінок будь дерматоз шкіри обличчя — завжди справжня трагедія. По-перше, симптоматика більшості з цих захворювань яскраво виражена і псує зовнішній вигляд навіть самого чарівного личка. По-друге, часто потрібна точна діагностика і призначення відповідного лікування, яке за тривалістю може займати не тільки тижні, але і цілі місяці. По-третє, навіть після одужання після всіх цих екзем, виразок і ранок залишаються на обличчі неприємні сліди, від яких можна позбутися лише за допомогою пластичної хірургії.

Що ж провокує розвиток цих шкірних хвороб?

Нічого собі! У дерматології налічується близько 200 видів захворювань.

Дерматоз на обличчі не з’являється сам по собі. Він виникає під дією якогось одного, але дуже потужного фактора, або відразу декількох. Причини шкірних захворювань прийнято ділити на дві групи.

Зовнішні фактори (екзогенні)

Фізичні: травми на обличчі під впливом ударів, тепла, холоду, ультрафіолету, електричного струму; хімічні: вплив на шкіру концентрованих кислот або лугів; інфекційні: проникнення в шари епідермісу хвороботворних організмів — вірусів, грибків, бактерій; біологічні: укуси комах (комарів, мошок, мух).

Внутрішні фактори (ендогенні)

Будь-які захворювання: патології сполучної тканини, хронічний тонзиліт, туберкульоз; порушений обмін речовин, неправильне харчування: недолік в організмі таких речовин, як вуглеводи, вітаміни, білки, жири; гіперчутливість до алергенів: різка реакція на подразники, в якості яких можуть виступати продукти або ліки; неправильне функціонування ендокринної та нервової систем; спадковість.

Так як шкірних захворювань дуже багато, в медицині існує класифікація дерматозів особи (і не одна) в залежності від причин їх виникнення та симптоматики.

Майте на увазі! Багато дерматологи вважають, що основною внутрішньою причиною майже половини шкірних захворювань є розлади нервової системи. Тому вони своїм пацієнткам рекомендують перш за все менше переживати і уникати стресових ситуацій.

Розрізняють такі види дерматозів на обличчі в залежності від симптоматики і причин їх виникнення.

Одне з найбільш неприємних шкірних захворювань — сверблячі дерматози, які починаються як локальні висипання, а потім розростаються практично на все обличчя. Вони мокнуть, покриваються кірками, в ураженому місці з’являються потовщення шкірного покриву. Характеризуються сильним свербінням. Сюди відносяться екземи, поліморфні дерматози, нейродерміти.

Дуже негарно виглядають на обличчі пухирні дерматози, причина виникнення яких криється в слабкій імунній системі. Уражене місце покривається бульбашками з різним наповненням: кров’яним, слизовим, гнійним. Звідси пішла ще одна назва цієї групи захворювань-бульозні дерматози (булл — міхур). Сюди відносяться інфекційні висипання типу герпесу і імпетиго, а також ряд аутоімунних захворювань (дерматоз Дюринга, пухирчастий дерматоз).

Найчастіше діагностується алергічний дерматоз, який виникає після безпосереднього контакту з подразником. Відмінна риса-різноманіття симптоматики: на обличчі можуть утворитися бульбашки, виразки, набряки, висип, гіперемія. До даної групи відносять такі шкірні захворювання, як контактний дерматит, дерматозооноз, токсидермія.

Останнім часом все частіше до лікарів звертаються з дерматозами на обличчі, викликаними через психічні розлади. Внаслідок тривалої напруги на шкірі з’являється висип. Сюди відноситься дерматозойна маячня, екземи, нейродерміти.

Одна з найбільших груп — вірусні дерматози, до яких відносять бородавки, кондиломи, контагіозного молюска, герпес, лишай.

Якщо причина шкірного захворювання полягає в збій роботи сальних залоз, діагностують себорейний дерматоз, який проявляється у вигляді великої кількості вугрів, комедонов, сірого відтінку особи, блискучої шкіри, лущення і свербіння.

Якщо на обличчі виникають лентиго, хлоазми, невуси у величезних кількостях, та ще починають розростатися, це пігментний дерматоз, який може не нести шкоди, а може привести до раку шкіри. Існують і більш небезпечні форми таких захворювань — наприклад, хвороба Шамберга, яка вимагає тривалого лікування.

Якщо причиною шкірного захворювання на обличчі став укус комахи, після проведення низки лікувально-профілактичних заходів від нього не залишається і сліду. Але якщо організм зсередини реагує таким чином на якісь подразники, це хронічний дерматоз, з яким деяким людям доводиться миритися все життя. Єдине, що вони можуть зробити — регулярно займатися профілактикою щоб уникнути загострень захворювання.

Корисна порада. Якщо помітили, що у вас на обличчі виникли плями або висипання незрозумілого походження, які ніяк не проходять, не намагайтеся займатися самолікуванням. З дерматозами потрібно обов’язково звертатися до лікаря, щоб уникнути подальших ускладнень.

Симптоматика.

Залежно від конкретного шкірного захворювання, що проявився на обличчі, симптоми можуть бути найрізноманітнішими і дуже лякаючими:

слабкість, пітливість, нервозність; підвищена температура, озноб, гарячка; свербіж; оніміння; паління; порушення чутливості на ураженій ділянці; біль; алергічний висип; лущення; надмірне почервоніння; різного роду висипання.

Для кожного шкірного захворювання існує своя клінічна картина, яка може бути дуже схожою з іншими. тому правильно поставити діагноз в стані тільки кваліфікований лікар. Саме симптоматика — ось чим відрізняється дерматит від дерматозу: перший — це локальне запалення, а другий — цілий комплекс захворювань.

На замітку. Дерматит починається з появи червоних запалених плям на обличчі, які згодом покриваються кіркою і лущаться. Дерматит — це один з видів дерматозу.

Виявивши на обличчі різного роду висипання і новоутворення, всіх починає хвилювати питання, ніж лікувати їх. Народні засоби можуть прибрати симптоматику, зробивши плями блідіше і усунувши на час свербіж. Але при цьому потрібно розуміти, що саме захворювання при цьому нікуди не піде, поки не буде діагностовано і проліковано. А для цього буде потрібно пройти лабораторні дослідження.

Усунути першопричину — ось мета, яку переслідує лікування дерматозу на обличчі будь-якого виду. Серед найефективніших методик можна назвати наступні.

Препарати для внутрішнього вживання.

Якщо це паразитарний дерматоз, застосовують протипаразитарні препарати для виведення з організму збудників. Призначаються Вермокс, Ворміл, Немазол, Пірантел, Декарис, Медамін, дітразину цитрат, Фенсал, Івермек, акрихін, Хлоксил, Бітіонол, Перхлоретилен, Цесол, Азинокс, Більтрицид та інші. Можуть бути використані глюкокортикостероїдні препарати для купірування запалення.

Засоби для зовнішнього застосування.

епідермальним дерматит

Зовнішні лікарські засоби (мазі, креми, лосьйони) мають протизапальну, протисвербіжну, дипигментирующее, протипаразитарну, протигрибкову, антибактеріальну дію.

Наприклад, часто призначається багатофункціональна мазь від дерматозу Редерм, хороші рекомендації отримав крем від дерматозу Адвантан. Дерматологи пропонують використовувати цинкову мазь, Элоком, Радевит, Афлодерм, Трикзера, Індометацин, Солкосерил.

Дієтотерапія.

У ряді випадків хворим призначається дієта при дерматозах, яка приводить в порядок організм хворого зсередини, в результаті чого очищається вже і його особа.

фаст-фуд, чіпси, сухарики; копчене, мариноване, перчене, смажене; хурма, ананаси, цитрусові; яйця; горіхи; жито; пшениця; морепродукти; квашена капуста; мед; алкоголь; при себорейний дерматозах забороняють їсти червоні фрукти. свіжі фрукти та овочі; соки; варена їжа; продукти з високим вмістом піридоксину: томати, банани, морква, горох, сочевиця, квасоля, листові овочі, ягоди, насіння.

Хворим рекомендується також санаторно-курортне лікування, фізіопроцедури і вітамінотерапія.

Чим швидше будуть вжиті заходи по усуненню захворювання, тим більше шансів на швидке і повне одужання без наслідків і ускладнень.

Дерматози: загальне поняття, класифікація, принципи лікування.

Дерматози – це група уражень шкіри, пов’язаних з порушенням її харчування, запаленням, мікробним впливом або спадковими факторами. Це збірне поняття, що позначає практично всі шкірні захворювання і включає більше 2000 назв хвороб. Для зручності всередині даної групи різні захворювання лікарі об’єднують в підгрупи на підставі причини хвороби, її зовнішніх проявів, розташування висипу і так далі.

Чому хвороби шкіри так різноманітні? Вчені пояснюють це такими причинами:

Шкіра має складну будову, у ній є сальні і потові залози, судини, сполучна, жирова і епітеліальна тканина, придатки – волосся і нігті. Так як вони мають різне ембріональне походження і будова, то і поразка їх протікає по-різному. Пошкодження шкіри видно відразу, що полегшує виявлення захворювання і опис його численних варіантів. На різних ділянках тіла шкіра має різну будову. Вона різниться в місцях, де є волосся, в областях з розвиненою підшкірною клітковиною, на підошвах і так далі. Тому і захворювання різної локалізації можуть відрізнятися один від одного. Шкіра – перший захисний бар’єр на шляху факторів зовнішнього середовища. На неї діють різноманітні фізичні умови, хімічні речовини, сонячна радіація, пил і так далі. Кожен з цих факторів може викликати окреме захворювання.

Класифікація дерматозів і причини захворювання.

Ураження шкіри поділяються на спадкові і неспадкові. Спадкові пов’язані з дефектами хромосом або генів і передаються від батьків їх нащадкам разом з генетичним матеріалом. Спадкові дерматози не обов’язково проявляються у потомства, однак пошкоджений ген все ж зберігається з покоління в покоління.

Можуть успадковуватись аутосомно-домінантно (у хворого батька майже завжди хвора дитина), аутосомно-рецессивно (у хворого батька ймовірність мати здорову дитину становить близько 50%), також виділяють зчеплене зі статтю успадкування.

Аутосомно-домінантно успадковані захворювання – частковий альбінізм, атопічний дерматит, хвороба Рандю-Ослера, нейрофіброматоз, псоріаз, вульгарний іхтіоз, синдром Марфана та інші більш рідкісні захворювання. Аутосомно-рецесивно передаються повний альбінізм, дистрофічний бульозний епідермоліз, пігментна ксеродерма, вроджений іхтіоз та інші.

Спадкові хвороби шкіри не завжди проявляються відразу після народження. Іноді симптоми дерматозу виникають лише в підлітковому або зрілому віці. При наявності у людини спадкового захворювання шкіри при плануванні вагітності в сім’ї необхідна генетична консультація.

Неспадкові дерматози бувають вродженими і набутими. Вроджені виникають ще в утробі матері під впливом інтоксикацій, інфекційних захворювань і не успадковуються.

Придбані шкірні хвороби нерідко класифікуються в залежності від причини.

Причини виникнення захворювань шкіри.

Дерматоз можуть викликати зовнішні і внутрішні фактори.

До зовнішніх (екзогенних) причин відносяться:

фізичні (тертя, мікротравми, висока або низька температура повітря, електрострум, іонізуюче випромінювання, ультрафіолетові промені); хімічні (різноманітні речовини, що впливають на шкіру на виробництві, в побуті, ліки, барвники, добавки і так далі); при попаданні на шкіру вони можуть викликати дерматит, а при вживанні всередину – кропив’янку; біологічні (наприклад, мікроби викликають піодермії, грибки – мікози, коростяні кліщі – коросту).

Для розвитку хвороби часто потрібно поєднання декількох факторів, наприклад, пошкодження шкіри при травмі і впровадження в ранку хвороботворних мікроорганізмів.

Ендогенні фактори, що викликають ураження шкіри або сприяють йому:

інфекція ротоглотки (карієс, тонзиліт), жовчного міхура (холецистит); хвороби печінки, нирок, онкологічні захворювання, порушення обміну речовин та ендокринні хвороби; гіповітамінози; порушення крово — і лімфообігу; хвороби кровотворення; схильність до зміненої реактивності, тобто алергічні захворювання.

Участь багатьох з цих факторів в механізмі розвитку кожного дерматозу пояснює складності в класифікації та лікуванні цих захворювань, їх затяжний перебіг.

Хвороби шкіри нерідко мають характерну локалізацію. Так, дерматоз на обличчі виникає при червоному вовчаку, остифолликулите бороди і вусів, старечих кератозах. Дерматоз на руках може бути проявом корости, екземи, мікозів.

Дерматози в міжнародній класифікації хвороб.

Міжнародна класифікація (МКБ-10) ділить дерматози дещо нелогічно: частина груп виділена з провідної причини, інші – за механізмом розвитку, треті – за зовнішніми проявами. Проте, в загальноприйнятому світовим медичним співтовариством документі виділені наступні основні види дерматозів:

Інфекції шкіри та підшкірної жирової клітковини.

Джерело фото skinmaster.ru.

Бульозні (з утворенням бульбашок) порушення.

Папулосквамозні порушення (з утворенням бляшок і лусочок)

Джерело фото skinmaster.ru.

Кропив’янка та еритема (висип і почервоніння)

Хвороби шкіри під впливом випромінювання.

епідермальним дерматит

сонячний опік радіаційний дерматит та інші.

У російській практиці традиційно використовується трохи інший поділ шкірних хвороб. Розглянемо деякі з груп дерматозів.

Групи дерматозів.

Запалення шкіри, викликане безпосередньою дією на неї фізичного або хімічного етіологічного фактора, називається дерматитом. Таким чином, відмінність дерматозу від дерматиту – те, що дерматит – це більш вузьке поняття, вид дерматозу. Іноді сам термін «дерматоз «вживають в сенсі»незапальне захворювання шкіри». Запалення, що є основою дерматиту, вимагає використання протизапальних препаратів в лікуванні.

Якщо алерген потрапляє всередину організму при введенні через рот або у вигляді ліків, у хворого може розвинутися токсидермія у вигляді, наприклад, синдрому Лайєлла з утворенням великих бульбашок по всьому тілу і важкої системної реакцією організму. Хвороби шкіри, волосся і нігтів, викликані мікроскопічними паразитуючими грибками, відносяться до мікозів. Поразка тваринами паразитами (короста) – дерматозооноз. Кератоз пов’язані з порушенням ороговіння шкіри, а фотодерматози – з її підвищеною чутливістю до сонячних променів. При деяких шкірних хворобах основний симптом-свербіж шкіри, їх так і називають «сверблячі дерматози». Це неспецифічний свербіж шкіри, нейродерміт, кропив’янка. Нерідко вони виникають на нервовому грунті і вимагають відповідної терапії. Виділено групи шкірних хвороб за їх зовнішніми проявами. Так, деякі захворювання супроводжуються лінійними висипаннями і називаються лінеарними дерматозами: нейродерміт, псоріаз, червоний плоский лишай, нейрофіброматоз Реклінгхаузена та інші. Утворення бульбашок на шкірі супроводжує такі процеси, як справжня пухирчатка, бульозний пемфігоїд та інші. Ексудативні дерматози супроводжуються утворенням елементів, наповнених рідиною — від дрібних бульбашок до великих млявих фліктен. У цю групу відносять екзему, герпес, коросту, імпетиго, фолікуліт і фурункульоз, бульозні токсидермії, пухирчатку, синдром Лайєлла.

Нерідко ці захворювання супроводжуються приєднанням бактеріальної інфекції-виникають вдруге інфіковані дерматози.

Хвороби шкіри у окремих груп населення.

Дерматози у дітей мають особливості перебігу, які пов’язані з нерідкими вродженими і внутрішньоутробними порушеннями, а також з особливостями самої дитячої шкіри – тонкої, з більш слабким захистом, ніж у дорослого. У новонароджених спостерігається епідемічна пухирчатка, ексфоліативний дерматит та інші поширені ураження епідермісу. У ранньому віці виникає остіофоллікуліт, імпетиго, ектіма. У пубертатний період дітей часто турбує себорея, юнацькі вугри, білий лишай лицьової області.

Для дітей характерні такі шкірні хвороби, як трихофітія і мікроспорія, якими вони заражаються від тварин, кандидоз, попрілості, вульгарні бородавки, контагіозний молюск. Деякі хвороби, виникаючи ще в дитинстві, залишаються потім на все життя. Це іхтіоз, невуси, бульозний епідермоліз та інші.

У літньому віці виникають старечі дерматози: телеангіектазії, старечі бородавки, алопеція та інші.

Актуальні професійні дерматози – основні серед профзахворювань. Виробничі фактори можуть викликати дерматит, екзему, еризипелоїд, виразки шкіри, фолікуліт та грибкові ураження. Основний шкідливий фактор – хімічні речовини, рідше фізичний вплив в поєднанні з мікробними агентами.

Принципи діагностики та терапії.

Діагностика шкірних захворювань заснована, перш за все, на підставі огляду і розпиту хворого. Зовні вони проявляються почервонінням, набряком шкіри, її расчесами при свербінні, утворенням плям, висипу, бульбашок, гнійників та інших морфологічних елементів. Лікар оцінює характер висипу, її полімофризм, поширеність, обмеженість, локалізацію та інші характеристики. Для додаткової діагностики використовується дермоскопія, в складних випадках – біопсія ураженої ділянки, консультація інших фахівців (ревматолога, алерголога, міколога).

Лікування дерматозу включає немедикаментозні і медикаментозні методи впливу. Хворий повинен добре харчуватися, більше відпочивати, не піддавати себе дії якихось екстремальних факторів середовища. Дуже важливий психічний спокій, аутотренінг, використання методик релаксації та інше психосоматичне лікування дерматозів.

Широко застосовується місцева терапія. Креми і мазі для лікування дерматозу надають протизапальну дію, розчиняють надлишкові ороговілі відкладення (кератолітичну дію), зменшують вираженість свербежу, припікають бульбашки, стимулюють регенерацію шкіри. Крім того, нерідко вони містять антибактеріальні і протигрибкові компоненти, борються з паразитами.

В деяких випадках не обійтися без системного лікування. Так, будь-хронічний дерматоз вимагає ретельного обстеження для виявлення причини захворювання. Залежно від неї можуть бути призначені антибіотики, імуностимулятори, протизапальні, антиалергічні та інші засоби для прийому всередину.

Для терапії шкірних поразок в домашніх умовах використовуються відвари і настої лікарських рослин з підсушують, дезінфікуючу, протизапальну дію. Дуже популярні для лікування шкірних захворювань кора дуба, березовий лист, сік алое.

В комплексну терапію хронічних хвороб шкіри входять лікування в санаторії, фізіотерапевтичні і бальнеологічні процедури, лікувальне харчування.

Через скільки днів проходить дерматоз? Це залежить від причини і форми захворювання, а також від своєчасності розпочатого лікування. У сприятливих умовах дозвіл хвороби і загоєння елементів відбувається протягом 7-10 днів. Однак часто хвороба триває місяцями і роками, завдаючи пацієнтові значні незручності і знижуючи якість життя. Тому важлива профілактика шкірних хвороб, спрямована на усунення розглянутих на початку нашої статті причин дерматозів.

Рекомендуємо ознайомитися.

МЕДИЧНИЙ ЦЕНТР EPILAS.

Епіляція діодним лазером.

Пахви: 1000 руб.

Все тіло: 5500 руб.

Лазерне омолодження шкіри.

Кисті рук: 1200 руб.

ЗАДАТИ ПИТАННЯ КОСМЕТОЛОГУ.

Диспорт (Dysport) — ін’єкції, що стирають старість.

Ін’єкції Ботокса або приручені токсини.

епідермальним дерматит

Демодекоз – симптоми, лікування та заходи профілактики.

Чим хороша лазерна епіляція? І ще багато цікавого про волосся і лазерах.

Елос (Elos) епіляція – позбавляємося від волосся назавжди.

Чим відрізняється дерматоз від дерматиту.

Шкірні захворювання.

Дерматити, дерматози, нейродерміт, екзема, токсидермія.

Під дерматозами розуміють найширший спектр захворювань, які можуть вразити шкіру. Найпоширеніші дерматози-це дерматит, екзема і псоріаз.

Зазвичай про дерматитах говорять при запальних станах шкіри, викликаних якимось відомим подразником. Подразник може впливати при безпосередньому контакті зі шкірою або проникати в неї через кров. У першому випадку захворювання називають контактний дерматит, а в другому — токсидермія. Наприклад, якщо реакція запалення в шкірі виникла при використанні крему з яким-небудь лікарським речовиною, то це контактний дерматит, а якщо те ж речовина дали в таблетках і виникла висип — це токсидермія.

Реакція на подразники, що викликають дерматит, буває різною. Простий контактний дерматит викликають такі подразники, як:

тертя, тиск, променеві і температурні впливи, кислоти і луги, речовини деяких рослин (кропива, борщівник).

При простому контактному дерматиті відбувається пряме пошкодження тканин шкіри. Симптоми простого контактного дерматиту з’являються негайно або незабаром після першого контакту з подразником, а площа ураження відповідає площі контакту. У лікуванні простого дерматиту першим кроком є припинення дії подразника.

В основі алергічного дерматиту лежить алергічна реакція. Алергічні дерматити, як і інші форми алергії, виникають у осіб, схильних до неї. Алергічний контактний дерматит, на відміну від простого, розвивається не відразу після контакту з подразником, і не при першому контакті. Алергічна реакція формується протягом декількох тижнів від першого контакту. А вже при повторному контакті розвивається дерматит. При алергічному дерматиті запальна реакція шкіри явно не відповідає інтенсивності дії подразника, який не викличе ніяких змін у людей без алергії. Площа змін на шкірі може виходити за рамки контакту.

Для гострих проявів алергічного контактного дерматиту також властиві яскраве почервоніння шкіри з вираженим набряком. Далі можуть з’являтися бульбашки, що розкриваються і залишають мокнучі ерозії. Затухающее запалення залишає кірки і лусочки. Цей комплекс часто називають екземою.

Для лікування алергічного контактного дерматиту спочатку потрібно визначити алерген. Це тим більш важливо, якщо алергія носить професійний характер і ураження кистей — найбільш частою локалізації процесу — заважають працювати. Алерген може перебувати і вдома, в найближчому оточенні.

Себорейний дерматит — це хронічне запальне захворювання, що вражає ті ділянки голови і тулуба, на яких розвинені сальні залози. Найчастіше це межі волосистої частини голови, лоб, щоки і носогубні складки. Лупа нерідко вважається легкою або початковою формою себорейного дерматиту.

Причиною лупи та себорейного дерматиту найчастіше вважається комплекс факторів, що призводять до розмноження на багатій салом шкірі певних дріжджових грибків. Іноді організм втрачає здатність контролировть зростання цих грибків.

Однією з близьких до себорейного дерматиту і вугрової висипки патологій є періоральний дерматит. Цей стан розвивається, як правило, у жінок, і охоплює близькі до рота області, не наближаючись, однак, впритул до червоній облямівці губ.

Атопічний дерматит (нейродерміт) — дуже складне захворювання, хронічний і генетично обумовлене запальне ураження шкіри алергічної природи. Його можуть викликати кілька і навіть дуже багато алергенів, і при цьому не тільки контактних, але і вступників при вдиханні (пилок, пил) або з їжею (харчова алергія). Атопічний дерматит зазвичай розвивається в ранньому дитячому віці і незабаром проходить, але може залишатися на все життя. Синонімами атопічного дерматиту у дорослих є нейродерміт і екзема, а у дітей — діатез.

Основною проблемою в лікуванні дерматиту, особливо хронічного, є встановлення точного діагнозу. Незалежно від майбутнього або встановленого діагнозу застосування приладу Світозар вважається хорошим фізіотерапевтичним засобом, успішно допомагає в лікуванні хвороби.

Специфічні для вагітності дерматози | Дерматологія в Росії.

Існують сверблячі висипання, характерні для вагітності і післяпологового періоду. У 1983 році Holmes і Black запропонували класифікацію захворювань шкіри при вагітності, в яку увійшли пемфигоид вагітних, поліморфний дерматоз вагітних, свербець вагітних і сверблячих фолікуліт вагітних. У 1998 році Shornick запропонувала додати до цього переліку холестаз вагітних.

Розмір залоз і кількість відділення ліпідного секрету залежить від різних факторів: роботи ендокринної, нервової, репродуктивної систем організму, віку. У маленьких дітей сальні залози виділяють зовсім небагато секрету. До підліткового віку їх робота різко збільшується, але по мірі подальшого дорослішання активність знижується. У дорослих чоловіків шкірне сало виділяється постійно приблизно в одному і тому ж кількості, у жінок цей процес нерідко пов’язаний з менструальним циклом. У літньому віці кількість виділяється секрету знижується.

Різновиди себорейного дерматиту.

Жирна себорея — найбільш часто зустрічається вид захворювання. Для нього характерна підвищена секреція шкірного сала і зміна мікрофлори шкіри. При жирній себореї спостерігається почервоніння шкіри або дрібні червонуваті папули з маслянистим блиском і чітко окресленими кордонами. Жирну себорею, в свою чергу, поділяють на густу і рідку в залежності від зміни складу шкірного секрету.

більш виражені зміни на нижніх.

кінцівках, між тим як при корості.

спочатку уражаються згинальні.

поверхні верхніх кінцівок;

при гострій почуху відсутні також.

типові коростяні ходи (особливо.

уважно треба оглянути долоні.

і підошви, де у дітей, хворих на коросту,

завжди є типові ходи); в-третіх,

наявність уртикарного висипу, відсутньої.

при корості. Строфулус може привести.

до неправильного діагнозу піодермії.

при наявності рясних вторинних висипань.

У цих випадках на допомогу повинна прийти.

локалізація дерматозу, в тому числі і.

вторинних піодермії (на розгинальних.

поверхнях головним чином нижніх.

кінцівок), наявність типових щільних.

конічних блідо забарвлених вузликів.

з кров’яною скоринкою або расчесом в.

центрі і подекуди уртикарних елементів.

епідермальним дерматит

(останні більш швидкоплинні і іноді.

можуть навіть бути відсутніми).

Про диференціальної діагностики між.

коростою і строфулусом вже говорилося.

у розділі про помилки діагностики при.

короста. Важливо знати, що свербіж навіть в.

дитячому віці є симптомом.

не тільки корости;

можливо існування зудящего.

дерматозу, який починається в дитинстві.

і є хворобою, складною по своєму.

У більш старшому дитячому віці, у.

дітей 5-6 ліг, спостерігається інша форма.

почесухи (хронічна почесуха.

епідермальним дерматит

Гебры), яка також нерідко призводить.

до помилок діагностики. Цей дерматоз.

починається з появи на стегнах.

сверблячих пруригинозных вузликів (дрібних,

щільних, з конічною верхівкою);

вузликові висипання в результаті.

расчесов можуть ускладнюватися вторинними.

піодермітами, що ускладнює діагноз.

Розчухи і вторинне їх інфікування.

у дітей, хворих на почуху Гебру,

призводять до збільшення лімфатичних.

вузлів, які досягають розмірів.

волоського горіха і більше; найчастіше.

бувають збільшені стегнові і пахові.

епідермальним дерматит

Дерматит і алергія — знайди десять відмінностей.

Діагностика дерматитів.

Для діагностики лікаря потрібно встановити характер подразника, швидкість розвитку реакції після контакту з ним, область поразки. Крім того, пацієнту буде необхідно здати:

Загальний розгорнутий аналіз крові та сечі Пройти серологічне, імунологічне дослідження Біопсію з подальшим проведенням гістології (за показаннями) Звернутися до алерголога і здати аналізи крові на різні алергени.

Швидкість розвитку хвороби, вид дерматиту і основна причина його виникнення буде визначальними в рішенні лікаря, ніж лікувати дерматит на руках.

Чим лікувати дерматит на руках?

Терапія дерматитів відрізняється консервативністю, вона складається з використання препаратів як місцевого, так і системного впливу. Гострі дерматити, а також дитячі форми потребують використання місцевих коштів, які надають мінімальний ефект на весь організм і дію лише на місці нанесення.

Місцева терапія полягає у використанні мазі від дерматиту шкіри рук. Ними необхідно регулярно обробляти уражену ділянку шкіри. У складі таких засобів зазвичай знаходяться протизапальний і антибактеріальний компоненти. Найефективніші негормональні мазі від дерматиту для дітей і дорослих:

* Поява мокли і лущаться ділянок на морді, біля очей, губ, на нижній щелепі.

Атопічний дерматит виникає періодично, на тлі абсолютного здоров’я собаки, без присутності явних провокуючих факторів. Вкрай рідко дерматит локалізується на спині або хвості тварини. В якості лікування хороший результат дає гомеопатичне лікування і місцева обробка маззю «Акридерм», яка вже при одноразовому застосуванні значно зменшує запалення.

Шкіра людини з атопічним дерматитом«завжди готова відповісти на черговий контакт алергічною реакцією. Для того щоб запобігти загостренню, слід уникати контакту з відомими алергенами. Тому в лікуванні атопічного дерматиту важливе місце займає дотримання призначеної дієти і підтримання чистоти в будинку. Крім того, слід пам’ятати, що постійне розчісування шкіри тільки посилює алергічну реакцію і сприяє приєднанню інфекції.

Не допускайте сухості шкіри: приймайте ванни, користуйтеся милом якомога рідше, регулярно змащуйте шкіру зволожуючим лосьйоном. Намагайтеся не носити синтетичну і вовняну одяг на голому тілі (ці матеріали підсилюють свербіж). Вам краще підійдуть вільна бавовняна одяг і білизна.

Лікування себореї також повністю виключає відвідування сауни і лазні, пацієнтам заборонено перебувати в приміщеннях з підвищеним рівнем вологості.

Слід належним чином доглядати за шкірою голови – необхідно підбирати спеціальні шампуні і бальзами, які підвищують кислотність шкіри і сприяють її делікатного очищення.

Хороший терапевтичний ефект демонструють спеціальні добавки, якими доповнюють косметичні засоби для догляду:

Гуцол Микола Семенович.

Ковынцева Тетяна Серафимівна.

Головним діючим компонентом бальзаму є знесмолений нафталан-унікальна природна речовина, що володіє протизапальними, знеболюючими, протисвербіжними і регенеруючими властивостями.

Входять до складу бальзаму натуральні ефірні масла також сприяють відновленню уражених шкірних покривів, підвищують регенеративні і бар’єрні функції шкіри.

В бальзамі Зберігач містяться вітаміни А і Е, прискорюють регенерацію і знижують запальні явища, Бальзам не містить гормональних і антибіотичних компонентів. Не викликає алергії і роздратування.

Бальзам «Хранитель» допоможе заспокоїти пошкоджену шкіру, зменшити роздратування і лущення, прискорить регенерацію уражених ділянок шкіри.

В медицині поняття дерматоз об’єднує велику групу захворювань шкірних покривів. Вони виникають в будь-якому віці, в рівній мірі турбують як чоловіків, так і жінок. Клінічна картина захворювання різна: від легкої висипки до сверблячих червоних плям. При нечітко виражених ознаках зазвичай не звертаються до лікаря і проводять терапію самостійно. Однак багато системні патології проявляються у вигляді дерматозів, тому визначати симптоми і лікування повинен лікар.

Причини дерматозів.

Дерматоз – це поліетіологічне захворювання. Для виникнення потрібен одночасний вплив екзогенних і ендогенних факторів. Виняток становлять професійні дерматози. Їх причиною служить вплив на відкриті ділянки шкіри токсичних сполук (концентрованих розчинів кислот, лугів) або випромінювання. До зовнішніх факторів, здатним викликати захворювання шкіри, відносять:

подряпини, потертості від одягу, розчухи, травми, забиття; термічні впливу (опіки чи обмороження); вплив ультрафіолетового сонячного або іонізуючого випромінювання; бактерії, найпростіші, паразити, грибки, вірусна інфекція; укуси комах.

Лікарі відзначають, що практично кожна системна патологія може стати причиною дерматозу. Причому клінічні прояви будуть помітні не тільки на поверхні шкіри, але і слизової оболонки порожнини рота. Хронічна інфекція підвищує сенсибілізацію організму (сприйнятливість до алергенів), що викликає відповідний вид дерматозу. Крім того, така хвороба часто є наслідком дефіциту в організмі необхідних вітамінів. Це може бути обумовлено похибками в харчуванні або порушенням їх всмоктування в шлунково-кишковому тракті. Іншими внутрішніми (ендогенними) причинами дерматозів служать:

зміни в організмі (менструальний цикл); злоякісні метастази освіти; ураження лімфатичних вузлів; ендокринні порушення (прикладом служить вугровий висип при дисбаланс статевих гормонів); захворювання крові; аутоімунні процеси.

Часто симптоми дерматозу розвиваються на нервовому грунті, прояви проходять самостійно після припинення дії стресового фактора. Основною причиною різноманітних уражень шкіри вважають алергічну реакцію. Деякі види вроджених дитячих дерматозів виникають через генетичні порушення або попадання інфекції через плаценту при внутрішньоутробному розвитку. Варто зазначити, що одне і те ж захворювання може викликати різні клінічні прояви на шкірі, це залежить від стану імунітету людини і особливостей структури епідермісу.

Класифікація дерматозів.

Класифікація дерматозів складна і обширна. Захворювання поділяють на види в залежності від етіологічного фактора, симптомів, змін, що відбуваються в шкірі. В даному випадку слід зупинитися на класифікації, яка об’єднають дерматози в групи згідно із Загальними клінічними ознаками і подібності в рекомендованій терапії. Вони бувають різних видів.

Нейродерматози-група захворювань, що супроводжуються симптомами ураження епідермісу, однак фізіологічних змін не відбувається. Ознаки виникають рефлекторно у відповідь на нервову напругу.

Пухирчасті види дерматозів об’єднує однакова клінічна картина-висип у вигляді бульбашок, яка виникає на шкірі і поверхні слизових оболонок. До них відносять:

герпетиформний дерматит Дюринга; різні види пухирчатки (пемфигуса);

Алергічні дерматози – найчисленніша група таких захворювань. Їх клінічні прояви різноманітні, але причина одна – специфічна реакція імунної системи організму на подразник (алерген). Розрізняють такі види:

атопічний дерматит; екзема; токсидермія; ексудативна еритема; контактний алергічний дерматоз; кропив’янка; дитяча, доросла і вузлувата свербець.

Вірусні дерматози вражають шкіру, слизові оболонки ротової порожнини, губ і піхви. Різновидами патологій цієї групи є:

Папульозно – сквамозні дерматози, до їх характеристик відносять появу бульбашок і бляшок, що супроводжується лущенням шкіри. Це:

Паразитарні дерматози викликаються відповідними збудниками. Це:

Паранеопластичні дерматози розвиваються вдруге як прояв впливу злоякісної пухлини на організм в цілому.

В окрему групу не винесені дерматози, що виникають у відповідь на аутоімунні процеси. Також розрізняють інфекційні ураження шкіри (в тому числі акне, вугрі). Крім того, є мікози, спровоковані різними грибками. Кожен з цих видів дерматозу вимагає індивідуального підходу до лікування, для чого необхідна консультація та обстеження у лікаря.

Принципи діагностики дерматитів.

Коли мова йде про висипання на шкірі або слизовій оболонці, лікарі підкреслюють, що це такий стан, який вимагає обов’язкового відвідування лікарні. Особливо це актуально при появі дерматозу у дітей. Лікар уважно оглядає все тіло, включаючи волосисту частину голови, складки шкіри. За зовнішнім виглядом плям доктор може поставити попередній діагноз, спираючись на основні принципи діагностики.

Розбираємося в поняттях з дерматологом.

Коментарів поки немає!

Вибрані статті.

Головні болі в один і той же час.

Що таке кластерний головний біль? Кластерної далі.

епідермальним дерматит

Гайморит швидке лікування в домашніх умовах.

Як вилікувати гайморит в домашніх умовах При сучасному темпі далі.

Болить горло і вуха ніж лікувати.

Якщо від горла болить вухо,як далі.

Популярні статті.

Нові статті.

Зубний біль при закладеності носа.

Причини закладеності носа Вважається, що закладений ніс – це звичайне явище взимку. Але якщо ви відчуваєте дискомфорт.

Закладеність носа в пазухах носа.

Причини набряку носових пазух без нежиті Причини набряку носових пазух Лікування закладеності носа Способи зняття набряклості в домашніх умовах З такою проблемою, як набряк носових пазух без.

Закладеність носа в другому триместрі.

Чим безпечно вилікувати закладеність носа при вагітності Закладений ніс при вагітності викликає не тільки неприємні відчуття, слабкість, головний біль в.

Закладеність носа під час сну.

Закладеність носа у дитини в нічний період – шукаємо причини проблеми Багато батьків з побоюванням відзначають у свого малюка поява деяких проблем з носовим диханням ст.

Що таке екзема?

Екзема (від грецького ekzein – скипати) – це гостре або хронічне незаразливе запальне захворювання шкіри, що має алергічну природу, що характеризується різноманітною висипом, почуттям печіння, свербінням і схильністю до рецидивів.

Це різновид дерматиту зі своїми відмінними характеристиками. До недавнього часу атопічну екзему відносили до нейродерміту.

Потім виділили в окрему патологію. Страждають від неї навіть малюки до трьох років.

Утворюється вона в основному через алергічних реакцій. Іноді це захворювання супроводжує астму.

Часто загострюється після нервового перенапруження.

У хворих спостерігається надмірне вироблення простагландину, який формує біологічно активні речовини. У хворої людини подібних речовин стає занадто багато. Наявність простагландину в організмі може привести до запалень шкіри, тому що він провокує цей процес.

Причини псоріазу та екземи.

З’явитися на тлі хімічного впливу. Це може бути тертя або тривале здавлення. Це в свою чергу призводить до дрібних тріщин, а також до потертості і сильної набряклості. До зовнішніх причин варто віднести і фізичний вплив.

Нейродерміт, також відомий як лишай простий хронічний (lichen Simplex Chronicus) це хронічне запалення шкіри, яке починається з локалізованого свербежу (такого як укус комахи ) і стає дуже роздратованим, коли свербить.

Чоловіки рідше страждають від нейродерміту, ніж жінки, а умова найбільш часто зустрічається у людей у віці від 20 до 50 років. Лікування нейродерміту затягувати не можна, оскільки це види екземи, який проявляється як лускаті ділянки шкіри на голові, нижній частині ніг, зап’ястя або передпліччя, не тільки сам по собі не зникне, але і з часом суттєво деформує шкірний покрив.

Стрес погіршує симптоми нейродерміту.

Нейродериміт і атопічний дерматит-в чому різниця.

епідермальним дерматит

Симптоми нейродерміту багато в чому схожі на атопічний дерматит. Обидва захворювання, як правило, призводять до локалізованих одного або декількох уражених ділянок шкіри через частого тертя або дряпання. Ці ділянки, як правило, товсті і лускаті, зазвичай з’являються в таких місцях:

потилицю шкіра голови, задня частина шиї плечі щиколотки зап’ястя руки.

Як і при атопічному дерматиті, сверблячих ділянку шкіри може товщати, найчастіше колір шкіри змінюється. На відміну від атопічного дерматиту, нейродерматит характеризується локалізованими конкретними ділянками, в той час як інша шкіра залишається здоровою.

Товсті, лускаті, злегка піднесені ураження з вираженими лініями по краях з’являються через постійне тертя шкіри.

Причина нейродерміту невідома, але деякі тригери (провокуючі фактори), такі як укус комахи, стрес, або навіть проста нервова звичка, здається, грають певну роль. Іноді, нейродерміт може статися з шкірною алергією.

Причина атопічного дерматиту має яскраво виражену алергічну природу, це запальне ураження шкіри є хронічним. Атопічний дерматит зазвичай розвивається в ранньому дитячому віці (зазвичай в 2-3 місяці) і проходить до 3-4 років, але може супроводжувати людину все життя.

Нейродерміт не пов’язаний з алергією — придбаної або спадкової, і частіше розвивається у дорослих людей.

Симптоми і ускладнення нейродерміту.

Ураження шкіри поділяються на спадкові і неспадкові. Спадкові пов’язані з дефектами хромосом або генів і передаються від батьків їх нащадкам разом з генетичним матеріалом.

Спадкові дерматози не обов’язково проявляються у потомства, однак пошкоджений ген все ж зберігається з покоління в покоління.

Можуть успадковуватись аутосомно-домінантно (у хворого батька майже завжди хвора дитина), аутосомно-рецессивно (у хворого батька ймовірність мати здорову дитину становить близько 50%), також виділяють зчеплене зі статтю успадкування.

Аутосомно-домінантно успадковані захворювання – частковий альбінізм, атопічний дерматит, хвороба Рандю-Ослера, нейрофіброматоз, псоріаз, вульгарний іхтіоз, синдром Марфана та інші більш рідкісні захворювання.

Аутосомно-рецесивно передаються повний альбінізм, дистрофічний бульозний епідермоліз, пігментна ксеродерма, вроджений іхтіоз та інші.

Причини діляться на два типи: віддалені і близькі. До віддалених причин відносяться:

Хвороба, що передається у спадок, генетично. Наукою не вивчені причини передачі заражених генів. Зазвичай дерматит у дитини з’являється, якщо його батьки схильні до алергій. У дорослих хвороба може бути не пов’язана з батьками та їх схильністю до подібних хвороб, що ускладнює поставити правильний діагноз. Хвороба придбана. 70% хворих на атопічний дерматит не мають відношення до генетичної передачі дерматиту. Доведено, що більшість заражається через ослаблений імунітет, недотримання гігієни, відсутність гарту. Неправильний спосіб життя, фізична слабкість, часті стреси, погані соціальні умови проживання. Хронічні хвороби, що супроводжують людину все життя, або коли організм перехворіє інфекційних або інвазійних захворюванням.

Зазвичай екзема з’являється в дитинстві, після чого настає період ремісії, у слід за яким слід рецидив у дорослому віці. Як правило, хворіють люди зі зниженою імунною функцією, які страждають від алергії, респіраторними інфекційними хворобами і алергічним ринітом.

Екзема трохи схожа з псоріазом, але при уважному розгляді уражених ділянок шкіри можна зрозуміти, що кожен з недуг відрізняється. Обидва відносяться до групи, об’єднаної загальною назвою – «дерматит» (сюди входять і нейродерміт, і діатез та інші хвороби).

Ці захворювання викликані дратівливими факторами, що проявляється у вигляді уражень на шкірі. Від правильно постановленого діагнозу залежить лікування і його ефективність.

Екзема виражається сверблячкою, схожим на алергічну реакцію.

Причини псоріазу вивчені недостатньо. В основному, псоріаз викликають генетичні причини, схильність. Але є і провокатори, які викликають рецидив, перший прояв хвороби:

стресові ситуації; порушення імунної системи; погана екологія; накопичення шкідливих речовин, особливо фенолів; зловживання алкоголем.

Екзема — багатофакторне захворювання, її поява викликають поєднання наступних факторів:

генетична схильність; алергени: бактерії, грибки, хімічні речовини, ліки, харчові продукти та ін; порушення травлення, хвороби шлунково-кишкового тракту; порушення обміну речовин.

І псоріаз і екзема передаються у спадок.

Якщо псоріаз хворий один батько, то ймовірність передачі хвороби 8-13%. Якщо обидва — то 50-60%.

Якщо екземою хворий один батько, то хвороба передається в 30-40% випадків. Якщо обидва-то в 50-60% випадків.

Люди, що мають генетичну схильність до алергізації організму, відрізняються підвищеним вмістом в крові імуноглобуліну Е. при нормальному стані імунної системи цей білок бере участь у знешкодженні різних видів інфекції.

Але якщо в ній відбувається збій, його поведінка стає агресивною.

Імуноглобулін Е з’єднується в єдиний комплекс з алергеном і вражає здорові тканини організму. При розвитку екземи це проявляється появою на шкірі висипань і низкою супутніх симптомів.

На відміну від екземи, атопічний дерматит екзематозного типу проявляється тільки через деякий час після контакту з подразником. Як правило, це 10-14 днів.

Якщо алерген входить до складу ліків – 7-8 днів, якщо це подразник, який використовується у виробничому процесі – 2-3 дні. Зовнішніми причинами хвороби можуть бути інші речовини.

Це компоненти побутової і промислової хімії, кобальт, хром і деякі металеві сплави, з яких виготовляються зубні імплантати, прикраси, заклепки, блискавки для одягу.

Спровокувати екзематозний дерматит можуть і внутрішні фактори:

Спадковість. Ослаблений імунітет. Порушення роботи печінки і шлунково-кишкового тракту. Стреси. Порушення обміну речовин. Хронічні інфекції.

Відмінність від дерматиту.

Важливо! Для того, що б зберегти статтю в закладки натисніть: CTRL D.

Задати питання лікарю, і отримати безкоштовну відповідь, ви можете заповнивши на нашому сайті спеціальну форму, за цим посиланням.

Багато шкірні хвороби протікають зі схожими симптомами, що ускладнює діагностику і вибір правильного лікування. Зокрема, такими схожими патологіями є дерматит і екзема. Обидва ці захворювання характеризуються вологими висипаннями з сверблячкою, бульбашками і корочками, обидва розвиваються внаслідок дії дратівливих факторів. І все ж це дві різні нозології. У чому ж відмінність екземи від дерматиту? Чому ці два стани виділяють в дві різні хвороби?

Детальніше про екзему.

Екзема – це запальне захворювання шкіри, що виявляється зудять вологими висипаннями. Воно виникає під дією різних подразнюючих факторів на тлі схильності, що сформувалася в результаті змін в імунній системі. Внаслідок цього організм починає аномально реагувати на дію подразників, що клінічно проявляється висипаннями на шкірі.

Класифікація та види екземи:

істинна; професійна; мікробна; грибкова; варикозна; себорейна.

На початку хвороби на шкірі відзначається локальне почервоніння і набряклість. Потім з’являються бульбашки з серозним вмістом. Вони лопаються, рідина витікає і формує мокнучу поверхню з тріщинами. Через деякий час уражені вогнища підсихають з утворенням кірочок, після злущення яких залишається здорова шкіра. Але паралельно можуть з’являтися нові висипання, затягуючи перебіг екземи. А якщо її не лікувати, хвороба перейде в хронічну форму з частими рецидивами у вигляді нових епізодів захворювання. Шкіра при цьому поступово потовщується, лущиться і навіть в періоди ремісії не виглядає так, як раніше.

Детальніше про дерматит.

Дерматит теж являє собою запальне захворювання шкіри. Найчастіше це гостра реакція на вплив будь-якого дратівної фактора, зовнішнього (екзогенного) або внутрішнього (ендогенного).

До екзогенних подразників відносять:

різні хімічні речовини (косметику, побутову хімію та ін); сонце; мороз; контакт з одягом, взуттям, прикрасами; пилок рослин, шерсть тварин; лікарські препарати; вакцини при щепленнях; укуси комах; продукти харчування та ін.

різні захворювання; стрес; перевтома; інфекційні та грибкові хвороби; вогнища хронічних інфекцій та ін.

Дерматит зазвичай є гострою патологією і проходить в результаті лікування. В хронічну форму переходить рідко, виняток – атопічний дерматит.

алергічний; контактний; атопічний; нейродерміт; інфекційний; грибковий; себорейний.

Висипання при цьому захворюванні можуть носити різний характер – бути вологими або сухими, з бульбашками або папулами, з тріщинами або корочками і т. д. Практично завжди вони супроводжуються сверблячкою.

Основні відмінності екземи від дерматиту.

Як вже було сказано вище, екземі властиво хронічний перебіг, в той час як дерматит протікає переважно гостро. Це головне, чим відрізняється екзема від дерматиту.

Ще одна важлива відмінність – в механізмі розвитку захворювань. Дерматит викликають безпосередньо дратівливі фактори. Для виникнення екземи необхідні зміни в імунній системі, які провокують збочену реактивність шкіри.

Висипання при цих двох захворюваннях можуть бути дуже схожі. Але екзему відрізняє наявність помилкового поліморфізму – одночасна присутність різних елементів висипу в осередках ураження. При дерматиті відбувається поступова еволюція висипань і явищ поліморфізму практично ніколи не спостерігається.

Атопічний дерматит і екзема.

епідермальним дерматит

Атопічний дерматит і екзема мають багато подібностей в своїх проявах і механізмах розвитку. Основні відмінності криються у віці хворих – екземі більше схильні дорослі люди, атопічного дерматиту – діти. Висипання теж розрізняються — в першому випадку процес носить вологий характер, у другому – сухий без бульбашок. Нерідко атопічний дерматит в дитинстві призводить до розвитку істинної екземи у дорослих.

Алергічний дерматит і екзема.

У більшості випадків алергічний дерматит і екзема сильно розрізняються. Незважаючи на те, що одні й ті ж алергени можуть викликати обидва цих захворювання. У разі дерматиту є чіткий зв’язок між його виникненням і контакту з пилком рослин, шерстю тварин, вживанням певних продуктів харчування та ін Висипання супроводжуються сильним свербінням, зазвичай сухі, без мокнущего процесу. Паралельно спостерігається сльозотеча, чхання і риніт.

При екземі дані про контакт з алергенами вдається виявити не завжди. Висипання вологі, з бульбашками і тріщинами, з часом переходять в сухий висип з корочками. Супутніх симптомів з боку очей і носа немає.

Контактний дерматит і екзема.

Контактний дерматит сплутати з екземою складно. При цьому захворюванні висипання локалізуються строго в місці зіткнення з дратівливим чинником і з’являються майже відразу після контакту з ним. Висип являє собою набряклі гіперемовані плями, без бульбашок і мокнутия, з чіткими кордонами.

При екземі спостерігаються бульбашки і мокнуть, що переходять в сухі скоринки. Зона висипань може локалізуватися в будь-якому місці, незалежно від контакту з дратівливими речовинами і алергенами.

Наочно в чому різниця шкірних проявів при цих двох патологіях можна побачити на фото.

При усуненні впливу алергену при контактному дерматиті одужання настає мимовільно. Екзема ж вимагає тривалого лікування. Це ще одна відмінність цих двох захворювань.

Нейродерміт і екзема.

Нейродерміт теж розвивається при змінах в системі реактивності організму. Причиною цього служать алергенний і неврогенні фактори. Це захворювання часто супроводжується порушеннями в балансі симпатичної і парасимпатичної систем, що проявляється вегето-судинною дистонією.

Висипання при нейродерміті схожі з такими при екземі і також супроводжуються сильним сверблячкою, що посилюється ночами (при екземі цього немає). Але в висипу можуть відзначатися елементи, властиві екземі – вузлики, папули, застійна еритема та ін Паралельно спостерігаються дратівливість, занепокоєння, порушення сну, втрата ваги. Тому в наявності неврогенні причини захворювання.

Себорейний дерматит і себорейна екзема.

Клінічні прояви, причини і лікування себорейного дерматиту і екземи дуже схожі. Найчастіше екзематозні висипання при цьому виді хвороби з’являються після маніфестації дерматиту як його ускладнення. На перебіг захворювання роблять помітний вплив характер харчування, стан гормональної та нервової системи.

Висип може носити як сухий, так і вологий (жирний) характер. Від цього залежить колір кірочок і вираженість лущення.

Єдина різниця цих двох патологій в тому, що дерматит провокує саме порушення секреції сальних залоз. При розвитку екземи є ще й запальна реакція з боку шкіри внаслідок її порушеною реактивності. Але клінічно при цьому ніяких відмінностей немає, і лікування цих двох хвороб теж схоже.

Інфекційний дерматит і мікробна екзема.

Інфекційний дерматит, як правило, є одним з симптомів різних інфекційних захворювань – кору, краснухи, скарлатини, вітрянки та ін. Характер висипань залежить від виду інфекції, що викликала патологію. Висип може проявлятися папулами, везикулами, плямами, геморагіями та ін. сверблячкою супроводжується не завжди.

Глибокі ураження шкіри розвиваються при зараженні стрептококом і стафілококом. При цьому на шкірних покривах виявляються болючі пустули різних розмірів (аж до фурункулів або карбункулів). Перебіг гострий, в хронічну форму не переходить.

Мікробна екзема найчастіше зустрічається як ускладнення інших видів екзем, але може бути і первинним захворюванням. Від класичного перебігу екзематозні висипання в цьому випадку відрізняються своїм гнійним характером-вміст бульбашок каламутне, мокнуча поверхня з гнійним виділенням, скоринки Жовті, брудно-жовті, сірі або з жовто-зеленим відтінком. Супроводжуються сверблячкою і хворобливістю. Протягом мікробної екземи може бути гострим або хронічним, що, в першу чергу, залежить від своєчасності лікування.

Характер висипу – це головне, чим дерматит відрізняється від екземи при інфекційному процесі.

Грибковий дерматит і грибкова екзема.

Грибкова екзема рідко буває самостійним захворюванням, частіше виникає як ускладнення іншого екзематозного процесу. Грибковий дерматит розвивається як первинна патологія на будь-якій ділянці шкіри або слизових, якщо є їх механічні пошкодження і ослаблені захисні сили організму. Найбільше зараження грибами схильні кисті рук і стопи ніг, також в процес можуть залучатися нігті. Це зони типової локалізації. Але захворювання може виникнути на будь-якій ділянці шкіри.

При грибковому дерматиті висипання частіше сухі, з корочками і лущенням. Екзема грибкової етіології характеризується мокнучим процесом з каламутним виділенням і кірками брудного кольору. Точну природу ураження можна встановити тільки при зіскобі і виявлення в ньому грибів і їх спор.

Дерматит і екзема — дуже схожі захворювання з тонкою межею між ними. Відрізнити одне від іншого і призначити правильне лікування зможе тільки фахівець – дерматовенеролог. Не варто випробовувати долю і катувати вирішити самостійно, з якою саме патологією вам довелося зіткнутися. Довіртеся лікаря, з його допомогою у вас буде більше шансів зберегти здоров’я і красу вашої шкіри на довгі роки.

Відео про дерматит.

Дерматози – це група уражень шкіри, пов’язаних з порушенням її харчування, запаленням, мікробним впливом або спадковими факторами. Це збірне поняття, що позначає практично всі шкірні захворювання і включає більше 2000 назв хвороб. Для зручності всередині даної групи різні захворювання лікарі об’єднують в підгрупи на підставі причини хвороби, її зовнішніх проявів, розташування висипу і так далі.

Чому хвороби шкіри так різноманітні? Вчені пояснюють це такими причинами:

Шкіра має складну будову, у ній є сальні і потові залози, судини, сполучна, жирова і епітеліальна тканина, придатки – волосся і нігті. Так як вони мають різне ембріональне походження і будова, то і поразка їх протікає по-різному. Пошкодження шкіри видно відразу, що полегшує виявлення захворювання і опис його численних варіантів. На різних ділянках тіла шкіра має різну будову. Вона різниться в місцях, де є волосся, в областях з розвиненою підшкірною клітковиною, на підошвах і так далі. Тому і захворювання різної локалізації можуть відрізнятися один від одного. Шкіра – перший захисний бар’єр на шляху факторів зовнішнього середовища. На неї діють різноманітні фізичні умови, хімічні речовини, сонячна радіація, пил і так далі. Кожен з цих факторів може викликати окреме захворювання.

Класифікація дерматозів і причини захворювання.

Ураження шкіри поділяються на спадкові і неспадкові. Спадкові пов’язані з дефектами хромосом або генів і передаються від батьків їх нащадкам разом з генетичним матеріалом. Спадкові дерматози не обов’язково проявляються у потомства, однак пошкоджений ген все ж зберігається з покоління в покоління.

Спадковий.

Можуть успадковуватись аутосомно-домінантно (у хворого батька майже завжди хвора дитина), аутосомно-рецессивно (у хворого батька ймовірність мати здорову дитину становить близько 50%), також виділяють зчеплене зі статтю успадкування.

Аутосомно-домінантно успадковані захворювання – частковий альбінізм, атопічний дерматит, хвороба Рандю-Ослера, нейрофіброматоз, псоріаз, вульгарний іхтіоз, синдром Марфана та інші більш рідкісні захворювання. Аутосомно-рецесивно передаються повний альбінізм, дистрофічний бульозний епідермоліз, пігментна ксеродерма, вроджений іхтіоз та інші.

Спадкові хвороби шкіри не завжди проявляються відразу після народження. Іноді симптоми дерматозу виникають лише в підлітковому або зрілому віці. При наявності у людини спадкового захворювання шкіри при плануванні вагітності в сім’ї необхідна генетична консультація.

Неспадкові.

Неспадкові дерматози бувають вродженими і набутими. Вроджені виникають ще в утробі матері під впливом інтоксикацій, інфекційних захворювань і не успадковуються.

Придбані шкірні хвороби нерідко класифікуються в залежності від причини.

Причини виникнення захворювань шкіри.

Дерматоз можуть викликати зовнішні і внутрішні фактори.

До зовнішніх (екзогенних) причин відносяться:

фізичні (тертя, мікротравми, висока або низька температура повітря, електрострум, іонізуюче випромінювання, ультрафіолетові промені); хімічні (різноманітні речовини, що впливають на шкіру на виробництві, в побуті, ліки, барвники, добавки і так далі); при попаданні на шкіру вони можуть викликати дерматит, а при вживанні всередину – кропив’янку; біологічні (наприклад, мікроби викликають піодермії, грибки – мікози, коростяні кліщі – коросту).

Для розвитку хвороби часто потрібно поєднання декількох факторів, наприклад, пошкодження шкіри при травмі і впровадження в ранку хвороботворних мікроорганізмів.

Ендогенні фактори, що викликають ураження шкіри або сприяють йому:

інфекція ротоглотки (карієс, тонзиліт), жовчного міхура (холецистит); хвороби печінки, нирок, онкологічні захворювання, порушення обміну речовин та ендокринні хвороби; гіповітамінози; порушення крово — і лімфообігу; хвороби кровотворення; схильність до зміненої реактивності, тобто алергічні захворювання.

Участь багатьох з цих факторів в механізмі розвитку кожного дерматозу пояснює складності в класифікації та лікуванні цих захворювань, їх затяжний перебіг.

Хвороби шкіри нерідко мають характерну локалізацію. Так, дерматоз на обличчі виникає при червоному вовчаку, остифолликулите бороди і вусів, старечих кератозах. Дерматоз на руках може бути проявом корости, екземи, мікозів.

Дерматози в міжнародній класифікації хвороб.

епідермальним дерматит

Міжнародна класифікація (МКБ-10) ділить дерматози дещо нелогічно: частина груп виділена з провідної причини, інші – за механізмом розвитку, треті – за зовнішніми проявами. Проте, в загальноприйнятому світовим медичним співтовариством документі виділені наступні основні види дерматозів:

Інфекції шкіри та підшкірної жирової клітковини.

пухирчатка новонародженого хвороба Ріттера імпетиго абсцес шкіри, фурункул карбункул флегмона гострий лімфаденіт.

Імпетиго Джерело фото skinmaster.ru.

Бульозні (з утворенням бульбашок) порушення.

Дерматит або екзема.

атопічний, себорейний, пелюшковий дерматити алергічний контактний дерматит простий контактний дерматит ексфоліативний і лікарський дерматит, простий хронічний лишай свербіж.

Папулосквамозні порушення (з утворенням бляшок і лусочок)

псоріаз рожевий пітіріаз червоний плоский лишай.

Пустульозний псоріаз Джерело фото skinmaster.ru.

Кропив’янка та еритема (висип і почервоніння)

кропив’янка багатоформна і вузлувата еритема.

Хвороби шкіри під впливом випромінювання.

сонячний опік радіаційний дерматит та інші.

Хвороби придатків шкіри.

хвороби нігтів алопеція аномалії кольору волосся гіпертрихоз вугри хвороби потових залоз та інші.

Інші хвороби шкіри.

вітіліго себорейний кератоз мозолі червоний вовчак та інші.

епідермальним дерматит

У російській практиці традиційно використовується трохи інший поділ шкірних хвороб. Розглянемо деякі з груп дерматозів.

Групи дерматозів.

Запалення шкіри, викликане безпосередньою дією на неї фізичного або хімічного етіологічного фактора, називається дерматитом. Таким чином, відмінність дерматозу від дерматиту – те, що дерматит – це більш вузьке поняття, вид дерматозу. Іноді сам термін «дерматоз «вживають в сенсі»незапальне захворювання шкіри». Запалення, що є основою дерматиту, вимагає використання протизапальних препаратів в лікуванні.

Якщо алерген потрапляє всередину організму при введенні через рот або у вигляді ліків, у хворого може розвинутися токсидермія у вигляді, наприклад, синдрому Лайєлла з утворенням великих бульбашок по всьому тілу і важкої системної реакцією організму. Хвороби шкіри, волосся і нігтів, викликані мікроскопічними паразитуючими грибками, відносяться до мікозів. Поразка тваринами паразитами (короста) – дерматозооноз. Кератоз пов’язані з порушенням ороговіння шкіри, а фотодерматози – з її підвищеною чутливістю до сонячних променів. При деяких шкірних хворобах основний симптом-свербіж шкіри, їх так і називають «сверблячі дерматози». Це неспецифічний свербіж шкіри, нейродерміт, кропив’янка. Нерідко вони виникають на нервовому грунті і вимагають відповідної терапії. Виділено групи шкірних хвороб за їх зовнішніми проявами. Так, деякі захворювання супроводжуються лінійними висипаннями і називаються лінеарними дерматозами: нейродерміт, псоріаз, червоний плоский лишай, нейрофіброматоз Реклінгхаузена та інші. Утворення бульбашок на шкірі супроводжує такі процеси, як справжня пухирчатка, бульозний пемфігоїд та інші. Ексудативні дерматози супроводжуються утворенням елементів, наповнених рідиною — від дрібних бульбашок до великих млявих фліктен. У цю групу відносять екзему, герпес, коросту, імпетиго, фолікуліт і фурункульоз, бульозні токсидермії, пухирчатку, синдром Лайєлла.

Нерідко ці захворювання супроводжуються приєднанням бактеріальної інфекції-виникають вдруге інфіковані дерматози.

Хвороби шкіри у окремих груп населення.

Дерматози у дітей мають особливості перебігу, які пов’язані з нерідкими вродженими і внутрішньоутробними порушеннями, а також з особливостями самої дитячої шкіри – тонкої, з більш слабким захистом, ніж у дорослого. У новонароджених спостерігається епідемічна пухирчатка, ексфоліативний дерматит та інші поширені ураження епідермісу. У ранньому віці виникає остіофоллікуліт, імпетиго, ектіма. У пубертатний період дітей часто турбує себорея, юнацькі вугри, білий лишай лицьової області.

Для дітей характерні такі шкірні хвороби, як трихофітія і мікроспорія, якими вони заражаються від тварин, кандидоз, попрілості, вульгарні бородавки, контагіозний молюск. Деякі хвороби, виникаючи ще в дитинстві, залишаються потім на все життя. Це іхтіоз, невуси, бульозний епідермоліз та інші.

У літньому віці виникають старечі дерматози: телеангіектазії, старечі бородавки, алопеція та інші.

Актуальні професійні дерматози – основні серед профзахворювань. Виробничі фактори можуть викликати дерматит, екзему, еризипелоїд, виразки шкіри, фолікуліт та грибкові ураження. Основний шкідливий фактор – хімічні речовини, рідше фізичний вплив в поєднанні з мікробними агентами.

Принципи діагностики та терапії.

Діагностика шкірних захворювань заснована, перш за все, на підставі огляду і розпиту хворого. Зовні вони проявляються почервонінням, набряком шкіри, її расчесами при свербінні, утворенням плям, висипу, бульбашок, гнійників та інших морфологічних елементів. Лікар оцінює характер висипу, її полімофризм, поширеність, обмеженість, локалізацію та інші характеристики. Для додаткової діагностики використовується дермоскопія, в складних випадках – біопсія ураженої ділянки, консультація інших фахівців (ревматолога, алерголога, міколога).

Лікування.

Лікування дерматозу включає немедикаментозні і медикаментозні методи впливу. Хворий повинен добре харчуватися, більше відпочивати, не піддавати себе дії якихось екстремальних факторів середовища. Дуже важливий психічний спокій, аутотренінг, використання методик релаксації та інше психосоматичне лікування дерматозів.

Широко застосовується місцева терапія. Креми і мазі для лікування дерматозу надають протизапальну дію, розчиняють надлишкові ороговілі відкладення (кератолітичну дію), зменшують вираженість свербежу, припікають бульбашки, стимулюють регенерацію шкіри. Крім того, нерідко вони містять антибактеріальні і протигрибкові компоненти, борються з паразитами.

В деяких випадках не обійтися без системного лікування. Так, будь-хронічний дерматоз вимагає ретельного обстеження для виявлення причини захворювання. Залежно від неї можуть бути призначені антибіотики, імуностимулятори, протизапальні, антиалергічні та інші засоби для прийому всередину.

Для терапії шкірних поразок в домашніх умовах використовуються відвари і настої лікарських рослин з підсушують, дезінфікуючу, протизапальну дію. Дуже популярні для лікування шкірних захворювань кора дуба, березовий лист, сік алое.

В комплексну терапію хронічних хвороб шкіри входять лікування в санаторії, фізіотерапевтичні і бальнеологічні процедури, лікувальне харчування.

Через скільки днів проходить дерматоз? Це залежить від причини і форми захворювання, а також від своєчасності розпочатого лікування. У сприятливих умовах дозвіл хвороби і загоєння елементів відбувається протягом 7-10 днів. Однак часто хвороба триває місяцями і роками, завдаючи пацієнтові значні незручності і знижуючи якість життя. Тому важлива профілактика шкірних хвороб, спрямована на усунення розглянутих на початку нашої статті причин дерматозів.

Глава 1. Дерматити та алергічні дерматози.

У широкому сенсі термін «дерматит» використовують як загальну назву всіх форм запалення шкіри в результаті впливу екзогенних факторів дратівної або сенсибілізуючої дії. Зовнішні, або екзогенні, подразники можуть бути механічними, фізичними, хімічними (в тому числі лікарські препарати) та біологічними (сік рослин, медузи, деякі морські тварини, риби, комахи та ін).

Дерматити діляться на прості контактні, алергічні та токсико-аллер — гічні (токсидермії).

Прості контактні дерматити розвиваються при дії на ділянки шкіри облігатних та факультативних подразників фізичної або хімічної природи. Вони можуть виникати після однократного впливу таких облігатних подразників, як концентровані розчини кислот, їдких лугів, солей важких металів, бойові отруйні речовини шкірно-наривної дії, а також після багаторазового впливу на ділянки шкіри факультативних подразників, що не володіють сенсибілізуючими властивостями, але надають слабовыраженное первинне подразнюючу дію або пригнічують секрецію потових і сальних залоз, що обумовлює знежирення.

і сухість шкіри. До факультативних подразників відносять слабо концентровані розчини кислот, лугів, солей важких металів, органічні розчинники (бензин, гас, дизпаливо, ацетон, уайт-спирт, бутанол і ін), мастила, охолоджувальні емульсії, мазут, дьоготь, ціанисті сполуки, формалін та ін Вони надають первинне подразнюючу дію. Деякі з них мають і сенсибілізуючі властивості (формалін і ін.). Факультативні хімічні подразники при тривалому багаторазовому впливі можуть викликати ряд форм дерматитів: эпидермит, простий контактний дерматит, виразки шкіри або «прижоги», онихии і пароніхії, масляні фолікуліт (рогові і запальні акне, обмежені гіперкератози).

Повторні механічні дії можуть призводити до розвитку омозолелостей. Серед фізичних факторів, що призводять до розвитку простого дерматиту, слід згадати високі і низькі температури (опіки і відмороження I–III ступеня), ультрафіолетові промені (сонячний дерматит), рентгенівське випромінювання (променеві дерматити). Фітодерматити викликаються біологічними факторами, зокрема, соком таких рослин, як борщівник, Первоцвіт та ін.

Відповідно до МКБ-10 розрізняють гострий і хронічний простий контактний дерматит.

Клінічна картина простих контактних дерматитів характеризується тим, що зона подразнення шкіри строго відповідає зоні контакту з подразником, вираженість ураження залежить від концентрації, сили подразника і часу експозиції. Цей контакт проявляється розвитком вираженої еритеми, набряку, нерідко і бульбашок з серозним або серозно-геморагічним вмістом.

Межі поразок чіткі. В осередках ураження можливий розвиток некрозу, наприклад, після впливу дуже високої температури. Суб’єктивно хворі відзначають печіння, нерідко хворобливість, рідше свербіж в осередках ураження. Залежно від глибини ураження розрізняють 4 стадії гострого контактного дерматиту. При ураженні тільки верхніх шарів епідермісу розвивається перша стадія дерматиту, що проявляється еритемою і помірним набряком. Якщо уражаються всі шари епідермісу, то клінічно на тлі стійкої еритеми з’являються пухирі з серозним або геморагічним вмістом — це друга стадія дерматиту. Якщо поразка захоплює епідерміс і верхні шари дерми ( третя стадія) , то такий гострий дерматит вже протікає з утворенням некротичного струпа. Глибоке ураження шкіри, включаючи гіподерму, визначає клініку четвертої стадії гострого контактного дерматиту, з глибокими некрозами пошкоджених тканин.

Тривалий вплив на шкіру слабких облігатних подразників супроводжується розвитком еритеми, інфільтрації, ділянок лихенификации, пігментації.

і лущення, що розцінюють як хронічнийпростой контактний дерматит.

У даній главі ми не будемо докладно зупинятися на простих дерматитах, викликаних механічними, температурними, хімічними (бойові отруйні речовини, сильні кислоти, луги тощо), променевими факторами або іонізуючою радіацією, так як більшість з них будуть обговорюватися.

у розділі «Професійні хвороби шкіри».

Кілька слів про симуляційних дерматитах. Це, як правило, «рукоділля» самого пацієнта з метою отримання контактного дерматиту різного ступеня тяжкості (в залежності від обраного ним пошкоджуючого агента — вплив кислоти, розпеченого металу, гарячих сигарет, тривалого тертя ділянки шкіри тощо). Цілі такого самоушкодження самі різні: спроба домогтися пом’якшення вироку за скоєний злочин, отримати відстрочку від призову в армію, ухилитися від відрядження на важкі роботи за межами рідного міста і т. д. В таких випадках повинна проводитися доль — але-медична експертиза, тим більше, що, як правило, демонстрована клінічна картина ураження не відповідає даним анамнезу, а самі ураження локалізуються там, де руки дістають.

Діагноз простого дерматиту базується на даних анамнезу і характерній клінічній картині, на порівняно швидкому вирішенні висипань після усунення контакту з етіологічним чинником.

Алергічні дерматити виникають при безпосередньому контакті зі шкірою речовин, здатних провокувати алергічну реакцію уповільненого типу. Алергенами можуть бути медикаменти, косметичні та парфумерні засоби, фарби, миючі засоби, метали, інсектициди і т. д. Незважаючи на те, що алерген контактує з обмеженим ділянкою шкіри, виникає сенсибілізація всього організму. Хворі не завжди можуть запідозрити причину свого захворювання, тим більше що клінічні прояви виникають через декілька діб після початку сенсибілізації. У розвитку підвищеної чутливості у хворих на алергічний дерматит беруть участь сенсибілізовані лімфоцити, клітини Лангерганса, медіатори імунного запалення та ін.

У цих хворих спочатку формується моновалентна сенсибілізація, а в подальшому — полівалентна.

Згідно МКБ-10, алергічний контактний дерматит теж може бути гострим і хронічним. При гострому алергічному контактному дерматиті на місці контакту з алергеном шкіра червоніє, виникають папули і мікровезикули. Частина мікровезикул розкривається, утворюючи невеликі ділянки мокнутия, яке буває короткочасним і нерізко вираженим. Вогнища ураження не мають чітких меж, елементи висипу з’являються одночасно. Поступово всі прояви дерматиту регресують, але сенсибілізація до даного алергену зберігається дуже довго. Це зберігає грунт для нових рецидивів хвороби при повторних контактах з алергеном.

Хронічний алергічний контактний дерматит проявляється помірним запаленням і гіперкератозом в місцях контактів з алергеном в низькій концентрації. При численних повторних впливах алергенів дерматит може трансформуватися в екзему з розвитком полівалентну сенсибілізацію.

Своєрідним алергічним дерматитом є фотодерматит. В цьому випадку патогенез той же, що при контактному алергічному дерматиті, але крім контакту з алергеном необхідно вплив ультрафіолетових променів. В якості сенсибілізатора при фотодерматитах виступають деякі лікарські засоби (сульфаніламіди, гризеофульвін, іхтіол, доксициклін, кортикостероїди при тривалому зовнішньому застосуванні та ін), речовини, що входять до складу косметичних, парфумерних та миючих засобів, сік рослин і т. д. Уражаються відкриті ділянки тіла, на яких з’являються стійка еритема, микровезикулярная висип, пухирі, бульбашки. В результаті расчесов можуть розвиватися вогнища ліхеніфікації.

Діагноз алергічного контактного дерматиту ґрунтується на даних анамнезу, характерної клінічної картини, позитивних результатів алергічних шкірних проб з алергенами або імунологічних тестів in vitro.

Диференціальний діагноз алергічного дерматиту проводиться з простим дерматитом, токсидермией і екземою (табл. 1).

Диференціальна діагностика простого контактного, алергічного контактного дерматитів і токсидермії.

Виникає після впливу.

при дії на шкіру.

на шкіру екзо — і/або ендо-

генного фактора, часто з-

або харчових продук-

ТОВ (гриби, суниця,

шкіри і слизових на.

На будь-якій ділянці ті-

епідермальним дерматит

На місці контакту.

На відкритих і закритих.

ділянках шкірного покриву.

ла, частіше фіксований-

ная зона ураження.

Мають місце, поряд.

Мають місце везикуляция.

Гостра або підгостра,

Гостра або підгостра з тен-

денцией до поширення.

дифузна або лока-

контакту з раздражите-

на інші ділянки.

Гостре, при устране-

епідермальним дерматит

Гостре, процес раз-

Гостре або підгострий,

вирішується по устране-

в екзему, при лікуванні і вуст-

пораненні ендогенних факто-

рів прогноз сприятливий.

Лікування. Перш за все слід усунути фактор, що викликав захворювання. Якщо клінічна картина дерматиту виражена неяскраво, то, усунувши контакт з подразником або алергеном, можна обмежитися зовнішнім лікуванням кортикостероїдними мазями, кремами, аерозолями. У більш важких випадках призначають десенсибілізуючі і антигістамінні препарати в середньотерапевтичних дозах (внутрішньовенне введення 30%-ного розчину тіосульфату натрію по 10 мл щодня, на курс 5-10 ін’єкцій, глюконат кальцію, піпольфен, перитол, тавегіл, кларитин, зіртек, телфаст, еріус тощо).

При дерматитах, що супроводжуються утворенням пухирів, шкіру обмивають перекисом водню або розчином перманганату калію, протирають спиртом. Покришки бульбашок слід надрізати стерильними ножицями і змастити аніліновими барвниками. На ерозивні поверхні накладають антибактеріальні примочки, а після припинення мокнутия-водно-цинкову пасту, крем Унни, кортикостероїдні зовнішні препарати (Елоком, адвантан, целестодерм, синафлан і ін.).

1.2. Т ОКСИДЕРМИИ.

Токсидермія — це гостре токсікоаллергіческімі запалення шкіри, що є наслідком дії хімічних речовин, що надійшли в організм через травний і дихальні шляхи, парентерально або транскутанне, а в разі прийому медикаментів — при внутрішньовенному, внутрішньом’язовому, підшкірному, інгаляційному, вагінальному, ректальному, уретральном, трансдуральном їх введення і внаслідок всмоктування медикаментів через шкіру при зовнішньому застосуванні. Так, описані випадки токсидермії після втирання сірої ртутної мазі на великих площах тіла з метою лікування лобкового педикульозу.

Токсидермії за кордоном нерідко називають токсико-алергічними або лікарськими екзантемами.

Термін токсидермії був запропонований в 1905 р. J. Jadassohn. Токсидермії можуть викликатися лікарськими препаратами, харчовими продуктами, виробничими і побутовими хімічними речовинами, що володіють алергенними або токсичними властивостями. Дерматологи найчастіше мають справу з лікарськими або харчовими токсидерміями.

Причиною розвитку лікарських токсидермій є:

— антибіотики (у 32,4 % хворих, по Ю. Ф. Королеву): пеніцилін, еритроміцин, тетрацикліни;

— похідні пірозолону (бутадіон, анальгін, амідопірин — — у 12,7 % пацієнтів;

– снодійні засоби (барбітурати, а також корвалол, в який входить люмінал);

– транквілізатори, нейролептики (резерпін, триоксазин, реланіум, еленіум);

– вітаміни (В 1 , В 12 );

— галоїди (бром-і йодовмісні мікстури);

– гормони, особливо інсулін, рідше преднізолон;

– анестетики, антигістамінні засоби;

– лікарські рослини (оман, чистотіл, проліски), продукти бджільництва (прополіс).

Розвиток лікарських токсидермий може бути пов’язано з хімічною структурою медикаменту, з його здатністю зв’язуватися з білками, ліпопротеїдами; бути наслідком неправильної методики застосування ліків.

Основними шляхами, за якими здійснюються патологічні впливи на шкіру лікарських препаратів, є:

— пряма ушкоджуюча дія препарату (барбітурати викликають токсичне пошкодження стінок судин);

– кумулятивна дія (накопичення миш’яку, брому, йоду);

– непереносимість ліків через зниження порогу чутливості.

епідермальним дерматит

— ідіосинкразія (генетичний дефект деяких ферментативних систем); ідіосинкразія — це один із проявів атопії, при цьому організм не переносить ту чи іншу лікарську речовину або харчовий продукт;

– алергічні та аутоімунні реакції;

– лікарська фотосенсибілізація. В основі її лежать фототоксичні, фотодинамічні та фотоалергічні властивості медикаментів (сульфаніламідів; деяких антибіотиків, наприклад, доксицикліну; барбітуратів, фенотіазинів). Фотосенсибілізація виникає як при парентеральному, так і зовнішньому застосуванні цих препаратів, а дозволяє фактором виступає ультрафіолетове випромінювання.

На частку харчових токсидермій в середньому припадає близько 12 % всіх токсидермій. Причиною їх розвитку є або сам харчовий продукт, або речовину, що утворюється при його тривалому зберіганні або кулінарній обробці,

а також консерванти, барвники або лікарські речовини, що містяться в ньому. Описаний випадок лікарської токсидермії після вживання в їжу м’яса свині, яку за 3 дні до цього лікували пеніциліном.

Серед дерматозів, зумовлених дією на шкіру або слизові оболонки металів, слід назвати токсидермії, викликані металевими зубними протезами і конструкціями, що використовуються в травматології та ортопедії для металоостеосинтезу. У цих випадках алергенами є хром, нікель, молібден, які, піддаючись в організмі часткової дифузії,

у формі іонів і продуктів корозії вимиваються з протезів і надходять.

у кров. Навіть насіннєва рідина в окремих випадках може виступати етіологічним фактором токсидермії, що було підтверджено позитивним результатом шкірних проб.

Говорячи про патогенез токсидермий, слід ще раз підкреслити, що основним механізмом їх розвитку є алергічна, рідше — токсична реакція, а також можливість їх поєднання в різних співвідношеннях. Е. В. Соколовський (2006) зазначає, що «алергічне пошкодження шкіри здійснюється за допомогою механізмів В — і Т-клітинного імунітету через різні типи алергічних реакцій: анафілактичний, IgE-опосередкований, імунокомплексний, гіперчутливості сповільненого типу». Токсичні механізми токсидермій виникають при кумуляції препаратів, передозуванні, внаслідок взаємодії різних ліків при поліпрагмазії.

В основі медикаментозної алергії лежить реакція антиген–антитіло, в якій антигеном виступає лікарська речовина. Ряд використовуваних нами медикаментів мають білкову або полипептидную основу (вакцини, лікувальні сироватки, гамма-глобулін, інсулін, АКТГ) і, з точки зору класичної імунології, відносяться до повноцінних антигенів. Вони здатні викликати утворення антитіл без будь-якої додаткової трансформації.

Поряд з ними, на практиці ми часто зустрічаємося з хімічними речовинами або лікарськими препаратами, які є неповними антигенами (гаптенами), які тільки після утворення кон’югату (з’єднання з білками шкіри, крові або тканин в організмі людини) набувають властивості повноцінного антигена.

Можливість сенсибілізації залежить від кількості і частоти надходження антигену в організм, його антигенної активності, яка пов’язана з будовою речовини (наприклад, наявність бензойного кільця або атома хлору полегшують зв’язування таких речовин з білками організму). Сприяють сенсибілізації також спадкова схильність до алергічних реакцій, наявність алергічних хвороб, наприклад, атопічного дерматиту або бронхіальної астми.

Лікарська алергія виникає при надходженні в організм мінімальної кількості препарату, період сенсибілізації триває 5-7 днів. В структурі ряду лікарських речовин містяться загальні антигенні детермінанти, які можуть зумовити розвиток перехресних алергічних реакцій. Якщо.

у пацієнта є загальні детермінанти серед ліків і мікроорганізмів, то токсидермія може розвинутися, наприклад, при першому введенні пеніциліну.

у хворого мікозом стоп (загальні детермінантні групи антибіотика і гриба, збудника). Відомо також, що провокуючим фактором токсидермій може бути супутня стафілококова інфекція.

Дослідження білоруських дерматологів Ю. Ф. Королева і Л. Ф. Пильтиенко (1978) показали, що підвищена чутливість до антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, похідних піразолону та деяких інших ліків зберігається до 10-12 і більше років, часто має груповий і перехресний характер.

Клініка . Прояви токсидермий дуже різноманітні, причому одне і те ж речовина може викликати у одного і того ж людини різні прояви в різний час, а одна і та ж клінічна картина може бути наслідком дії різних хімічних речовин.

Виникають токсидермії зазвичай гостро або через кілька годин, або через 2-3 дні після дії етіологічного фактора, хоча прихований період може подовжуватися до 10-20 днів. Висип може бути плямистої, папульозний, вузлуватою, везикулезной, бульозної, пустульозному, папульозно-пустульозної, уртикарного. Характер розташування висипних елементів, як правило, дисемінований, симетричний, висипання можуть бути як на шкірі, так і на слизових оболонках. Часто порушується загальний стан.

Токсидермія частіше проявляється мономорфной висипом, хоча нерідко спостерігається поліморфна висипка — плямисто-везикулезная, плямисто-папульозний та ін. Санкт-петербурзька школа дерматологів поділяє всі токсидермії на генералізовані, локалізовані і токсико-алергічні синдроми (набряк Квінке, синдром Лайєлла, багатоформна ексудативна еритема).

Токсидермія може проявлятися:

1. Кропив’янкою-уртикарна токсидермія зустрічається досить часто, за даними зарубіжних авторів. У Росії і у нас цю клінічну форму розглядають як гостру кропив’янку і в групу токсикодермій зазвичай не включають.

2. Плямистої токсидермией. Розрізняють гиперемические, геморагічні і пігментні плями. Гиперемические плями, наприклад, еритема 9-го дня, є ускладненням лікування препаратами миш’яку. Кореподібний і скарлатиноподобная розеолезная і геморагічний висип може спостерігатися у наркоманів. Токсидермії, які проявляються висипанням пігментних плям, можуть бути викликані миш’яком, вісмутом, ртуттю, золотом, сріблом, хініном, акрихином, аспірином, антипірином, пеніциліном, метациклином, метотрексатом, протизаплідними засобами, вуглеводнями нафти і кам’яного вугілля.

3. Папульозними токсидермиями , за типом лихеноидных висипань, які нагадують червоний плоский лишай, які можуть бути результатом застосування хініну, хінгаміна, миш’яку, стрептоміцину, тетрацикліну, препаратів йоду, вісмуту, ртуті, золота, сурми, антидіабетичних сульфопрепаратов.

4. Вузлуватими токсидерміями, наприклад, вузлуватою гострою еритемою, етіологічними факторами яких можуть бути сульфаніламіди, метотрексат, циклофосфан, гризеофульвін, препарати йоду, брому, миш’яку, вакцини. Розвиваються хворобливі островоспалітельние вузли, злегка підносяться над рівнем шкіри, що мають розпливчасті обриси.

5. Везикулярными токсидермиями , при яких висип складається з дисемінованих везикул і микровезикул, може обмежуватися лише ураженням долонь і підошов (як дисгідрозі), але іноді розвивається везикулезная еритродермія (в результаті дії препаратів миш’яку, вісмуту, антибіотиків, барбітуратів, брому, хініну), що виявляється універсальною набряклою еритемою, везикуляцией, рясним мокнуть, набряком обличчя і кінцівок, крупнопластинчатым лущенням.

6. Пустулезными токсидермиями , які зазвичай пов’язані з дією галогенних препаратів — йоду, брому, хлору, фтору, які активно виділяються з організму з шкірним салом, при цьому висип складається з пустул або вугрів;

причиною розвитку вугрової токсидермії можуть бути вітаміни В 6, в 12, ізоніазид, фенобарбітурати, літій, азатіоприн.

7. Буллезными токсидермиями. Вони дуже багатоликі:

— пемфігоїдна токсидермія (діссемінірованнние бульбашки, оточені гіперемічною облямівкою);

— фіксована токсидермія (бульбашки на обмеженій ділянці шкіри);

– багатоформна ексудативна еритема або еритродермія.

Бульозні токсидермії виникають після прийому деяких антибіотиків, сульфаніламідів, препаратів брому, йоду, ртуті, барбітуратів.

8. Фіксованою медикаментозною еритемою. При ній з’являється одне або кілька округлих яскраво-червоних, великих плям (2-5 см в діаметрі), в центрі яких можуть з’являтися бульбашки. Плями поступово набувають синюшний відтінок, висипання після зникнення запальних явищ залишають стійку пігментацію своєрідного аспідно-коричневого кольору. При кожному повторному прийомі відповідного ліки процес рецидивує на тих же місцях, посилюючи пігментацію і процес поступово поширюється на інші ділянки шкірного покриву. Улюблена локалізація фіксованої токсидермії-кінцівки, статеві органи і слизова оболонка порожнини рота. Причиною розвитку фіксованої токсидермії виступають піразолонові препарати (антипірин, анальгін, амідопірин), сульфаніламіди, барбітурати, саліцилати, антибіотики, хінін, йод, миш’як, вісмут, антигістамінні препарати.

Крім того, поширена токсидермія може протікати як червоний плоский лишай, алергічний васкуліт, червоний вовчак.

Однією з найтяжчих форм токсидермії є синдром Лайєлла-гострий токсичний епідермальний некроліз . Це важке иммуноаллерги-

чеське, лікарсько індуковане захворювання. Більш ніж у 80 % випадків хвороба зумовлена лікарськими засобами: антибіотиками, сульфаніламідними препаратами, барбітуратами (люмінал, мединал), похідними піразолону (бутадіон, амідопірин), аспірином, пірогеналом, гамма-глобуліном, протиправцевою сироваткою. Розвитку хвороби сприяє спадкова схильність до алергії, обумовлена генетичним дефектом детоксикаційної системи лікарських метаболітів. Внаслідок цього лікарські метаболіти можуть зв’язувати протеїн епідермісу і запускати імуноалергічну реакцію. Синдром Лайєлла нерідко асоціюється з ан-

тигенами HLA-A2, A29, B12, Dr7. Патогенетичною основою синдрому є гіперчутливість уповільненого типу, гіперергічна реакція типу феномену Шварцмана-Санареллі, що супроводжується розвитком синдрому ендогенної інтоксикації. При цьому у хворих на тлі зниження функції детоксирующих систем організму йде виражене порушення білкового метаболізму, розвивається дисбаланс у системі протеази-інгібітори протеолізу, відбувається накопичення середньомолекулярних, уремічних та інших білків в рідинних середовищах організму і порушення водно-сольового балансу. Спостерігається інфільтрація епідермісу активованими Т-лімфоцитами і макрофагами. Ці клітини і залучені кератиноцити виділяють прозапальні цитокіни, які викликають загибель клітин, лихоманку і нездужання. Наростання всіх цих процесів може призвести до летального результату, який і спостерігається в 25-70% випадків.

Клінічна картина . Для захворювання характерно гострий початок через кілька годин або 2-3 дні після прийому лікарського засобу. У хворого з’являється слабкість, лихоманка до 39-41 ° С, прострація, рясна дисемінована висип на шкірі обличчя, тулуба, кінцівок у вигляді насичено-червоних набряклих плям зливного характеру або за типом багатоформна ексудативної еритеми. Вже через кілька годин у вогнищах запалення шкіри починається відшарування епідермісу і формування множинних бульбашок з тонкою, в’ялою покришкою, яка легко рветься, оголюючи великі хворобливі ерозії, легко кровоточать. Процес захоплює величезні площі і нагадує опік другого ступеня. Якщо провести пальцем, притиснутим до запаленої шкіри, то епідерміс зсувається ковзаючи, зморщується під пальцем (симптом «змоченого білизни»). Можуть спостерігатися «симптом рукавичок» і «симптом шкарпеток», коли відшарувалася епідерміс зберігає форму кисті або ступні. Симптом Нікольського різко позитивний. При синдромі Лайєлла відшарування епідермісу відбувається на площі 30 % поверхні тіла і більше, а при синдромі Стівен — са–Джонсона — на площі не більше 10 % поверхні тіла. У процес втягуються губи, слизові оболонки порожнини рота, можуть залучатися і слизові оболонки глотки, гортані, трахеї, травного тракту, сечового міхура, уретри. У важких випадках спостерігаються випадання брів, волосся на голові, відділення нігтьових пластинок, ерозивний блефарокон’юнктивіт. Загальний стан хворих важкий і вкрай важкий: висока температура тіла, головний біль, прострація, сонливість, болісна спрага, порушується функція нирок, аж до гострих тубулярных некрозів. У крові накопичуються середньомолекулярні олігопептиди і наростає лейкоцитарний індекс інтоксикації.

Можливі три типи перебігу синдрому Лайєлла: а) надгострий перебіг зі смертельним результатом; б) гостре з приєднанням токсико-інфекційного процесу і можливим летальним кінцем; в) сприятливий перебіг з зменшенням гіперемії та набряклості шкіри і початком епітелізації ерозій до 6-10-го дня від початку лікування хворого.

Діагностика токсидермий . Грунтується на алергологічному анамнезі, клінічній картині захворювання, алергологічних пробах і імунологічних тестах. Підтвердженням діагнозу може служити зникнення шкірної.

висипу після припинення дії алергену і рецидиву висипу після повторного впливу тієї ж речовини.

Для підтвердження етіологічної ролі підозрюваного хімічної речовини застосовують різні діагностичні проби, в тому числі шкірні (краплинні, компресорні або скарификационные). Більш переконливі результати дають провокаційні проби (якщо токсидермія виникала після перорального прийому медикаменту, то і провокаційна проба повинна проводитися пероральним прийомом одноразової мінімальної терапевтичної дози підозрюваного препарату). Проба вважається позитивною, якщо вона спровокувала рецидив токсидермії. Але провокаційні проби можна проводити тільки після дозволу висипу. Крім провокаційних, використовують також імунологічні проби: реакції агломерації лейкоцитів, лейкоцитолиза, гальмування міграції лейкоцитів, тести дегрануляції базофілів і бласттрансформації лімфоцитів, моноцитарний тест, гемолітичні тести і ін.

Діагностичними критеріями лікарської токсидермії є такі ознаки:

– поява клінічних проявів після прийому ліків;

– обтяжений по алергії особистий або сімейний анамнез;

— хороша переносимість препарату в минулому;

– наявність латентного періоду сенсибілізації;

— позитивні алергічні проби: аплікаційна, крапельна, скарифікаційна, внутрішньошкірна, сублінгвальна, інтраназальна, пероральна;

– позитивні імунологічні тести: реакція пасивної гемаглютинації, реакція агломерації лімфоцитів, прямий і непрямий тест дегрануляції базофілів або тучних клітин, показник пошкодження нейтрофілів, реакція гальмування міграції лейкоцитів та ін.

Диференціальний діагноз. Диференціальна діагностика різних клінічних форм токсикодермій базується на диференціальній діагностиці первинних елементів. Так, розеолезную токсикодермії доводиться диференціювати від розеолезных сіфілідов, рожевого лишаю, плямистого псоріазу, від хвороби котячих подряпин.

1. Передбачити припинення дії етіологічного фактора.

2. Щадна дієта, рясне пиття.

3. Екстракорпоральна гемосорбція при синдромі Лайєлла (краще почати.

у перші 2 доби — не менше 3 сеансів).

4. 2-3 сеансу плазмаферезу при синдромі Лайєлла, що забезпечує детоксикацію (видалення ендогенних токсинів, алергенів, імунних комплексів, сенсибілізованих лімфоцитів), так і прискорення нормалізації імунного статусу.

5. Болезаспокійливі засоби (морфін, омнопон і ін.).

епідермальним дерматит

6. Внутрішньовенне введення детоксирующих розчинів не менше 1,5–2 літрів на добу при синдромі Лайєлла під контролем функції нирок і серця.

7. Ентеросорбенти (поліфепан, белосорб, полісорб).

8. Сечогінні та проносні засоби з метою якнайшвидшого виведення з організму алергену або токсичної речовини.

9. Протиалергічні препарати кальцію, тіосульфат натрію.

10. Антигістамінні препарати: димедрол, фенкарол, діазолін, тавегіл, лоратадин, кестин, зіртек, телфаст, дезлоратадин та інші (в середньотерапевтичних дозах).

11. Інгібітори протеолізу (контрикал та ін) — 10 000-100 000 ОД на добу.

13. У важких випадках — глюкокортикоїди, починати з розрахунку 2-3 мг/кг маси тіла з подальшим зниженням дози після стабілізації процесу.

14. Препарати калію при гіпокаліємії або лазикс при гіперкаліємії.

15. При пеніцилінової токсикодермії-пеніциліназа.

16. При токсичних реакціях — 5%-ний розчин унітіолу у вигляді внутрішньом’язових ін’єкцій по 5-10 мл щоденно.

17. Хворим з синдромом Лайєлла з метою профілактики септичних ускладнень призначають парентерально антибіотики широкого спектру, які рідко застосовувалися до цього на даній території.

Зовнішньо: аерозолі з кортикостероїдами, бактерицидні та эпителизирующими засобами, водні розчини анілінових барвників, мазі і креми: элоком, дипрогент, солкосериловая, целестодерм V, локоїд, адвантан, флуцинар, фторокорт та ін.

Профілактика. Раціональна схема-план лікування хворого з урахуванням аллергоанамнеза, виключення поліпрагмазії і тривалого призначення ліків; при цьому необхідно враховувати функціональний стан печінки, шлунково-кишкового тракту, нирок, які беруть участь у біотрансформації та виведення ліків.

1.3. М НОГОФОРМНАЯ ЕКСУДАТИВНА ЕРИТЕМА.

(Erythema exudativum mutriforme)

Багатоформна ексудативна еритема-гостре захворювання інфекції-

онно-алергічної або токсико-алергічної природи, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок і проявляється плямистої, папульозний.

і везикуло-бульозним висипом. Захворюванню властиві циклічність перебігу.

і схильність до рецидивів, переважно навесні і восени. Дерматоз частіше зустрічається в осіб молодого і середнього віку. Чоловіки хворіють частіше.

Етіологія і патогенез. В залежності від етіології виділяють дві форми ексудативної еритеми: інфекційно-алергічну і токсико-алергічну. У більшості хворих переважає інфекційно-алергічна форма (до 85-90 %) і вона класифікується деякими авторами як ідіопатична. Рідше діагностуються токсико-алергічні форми (симптоматичні) захворювання. В даний час еритему розглядають як поліетіологічне захворювання, в основі якого лежать алергічні реакції у відповідь на дію інфекційних і неінфекційних факторів.

До інфекційних факторів відноситься вірусна (частіше герпетична), бактеріальна (стрептокок, стафілокок, туберкульозна, дифтерійна, бруцельоз палички та ін), микотическая (гістоплазмоз, кандидоз) і протозойная (малярія, трихомоніаз) інфекції.

До неінфекційних факторів належать медикаменти (тетрацикліни, сульфаніламіди, барбітурати, похідні піразолону, вакцини, лікувальні сироватки, анатоксини); хімічні речовини, що використовуються в побуті та на виробництві; злоякісні новоутворення.

Рецидиви захворювання провокують переохолодження, гіперінсоляція, а іноді харчові фактори.

Клініка. По тяжкості перебігу захворювання виділяють легку (малу, тип Гебри), середньотяжку (везикульозно-бульозну), важку (синдром Стівенса– Джонсона) і вкрай важку (синдром Лайєлла) форми.

Багатоформна ексудативна еритема проявляється виникненням плямистих, папульозних, везикулезных та бульозних висипань на шкірі розгинальної поверхні кінцівок, долонь, підошов, колінних і ліктьових суглобів, обличчя, статевих органів, на червоній облямівці губ, слизових оболонках рота, носа, очей, геніталій.

Захворювання починається гостро. Виникає головний біль, нездужання, болі в горлі, м’язах, суглобах. Через 1-2 дні на цьому тлі протягом декількох днів з’являються висипання на шкірі і слизових. При легкій формі на тилу кистей і стоп, розгинальної поверхні передпліч і гомілок виникають запальні набряклі, різко обмежені плями, на тлі яких в деяких випадках формуються плоскі папули розміром від 1-2 см і більше. Центральна частина елемента набуває синюшного відтінку і западає, в той час як периферична частина зберігає рожевий колір (пташине око, кокарда, мішень для стрільби). Надалі на поверхні висипань можуть з’являтися бульбашки з серозним або серозно-геморагічним вмістом. Розтин останніх призводить до утворення ерозій і кірок. Висипання з’являються нападоподібно з інтервалом в кілька днів. Хворі відчувають свербіж і печіння. Одним з механізмів появи свербежу є переважання тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи та розвивається гіпоксія в осередках ураження, що веде до посилення перекисного окислення ліпідів, накопичення його продуктів, які провокують шкірний свербіж. Активні прояви реєструються протягом 8-14 днів, залишаючи після себе іноді пігментацію.

При среднетяжелой формі в патологічний процес втягуються, крім шкіри, червона облямівка губ, слизові оболонки рота, зіву, геніталій, кон’юнктива очей. Слизова оболонка рота уражається приблизно у третини хворих. Ізольоване ураження слизової рота спостерігається тільки у 5 % хворих. При залученні в патологічний процес слизової оболонки рота висипання частіше локалізуються на губах, напередодні рота, щоках і небі. Раптово з’являється розлита або обмежена набрякла еритема. Через 1-2 дні на тлі еритеми утворюються бульбашки. Вони існують 2-3 дні, розкриваються і на їх місці утворюються дуже болючі ерозії. Останні, зливаючись, формують великі эрозив-

ділянки. Ерозії можуть покриватися жовтувато-сірим нальотом, при знятті якого легко виникає паренхиматозное кровотеча.

У одних хворих виникає велике ураження слизової оболонки рота,

У інших-процес обмежується одиничними малоболезненими еритематозними і еритематозно-бульозними висипаннями. На губах на поверхні ерозій утворюються різної товщини кров’янисті кірки, які значно утруднюють відкривання рота. У разі приєднання вторинної інфекції кірки набувають брудно-сірий колір.

Поширена форма ураження слизової рота супроводжується різкою хворобливістю, слинотечею, утрудненням прийому їжі і утрудненням мови.

Через 10-15 днів висипання на шкірі починають дозволятися і на 15-25 день зникають. На слизовій оболонці рота дозвіл висипань відбувається протягом 4-6 тижнів. На місці еритематозно-папульозних елементів при їх дозволі залишається гіперпігментація.

Токсико-алергічної формі багатоформна ексудативної еритеми не властива сезонність рецидивів, не завжди їй передують загальні симптоми.

і нерідко процес носить фіксований характер з частою локалізацією на слизовій оболонці рота.

Важка форма багатоформної ексудативної еритеми (синдром Стівенса– Джонсона, описаний в 1922 р.) починається гостро з лихоманки (39-40, 5 ºС), головного болю, кістково-м’язових болів, хворобливості слизової оболонки рота.

і зіва, може супроводжуватися розвитком пневмонії, нефриту, діареї, отиту та ін. Уражаються шкіра, слизові оболонки порожнини рота, геніталій, ануса, очі. На губах, слизовій оболонці рота (щік, мови), з’являються великі бульбашки з подальшим формуванням болючих ерозій, які покриваються масивними геморагічними кірками, що ускладнює прийом їжі. Характерно ураження очей у вигляді важкого катарального або гнійного кон’юнктивіту, на тлі якого можуть з’являтися везикули.

Нерідко розвиваються виразка рогівки, увеїти, панофтальміти, що призводять до втрати зору. Ураження слизових оболонок геніталій у чоловіків призводить до порушення сечовипускання з можливим залученням в процес сечового міхура.

Шкірні ураження у вигляді плямисто-папульозних висипань або бульбашок, рідше — пустул, множинні і великі, нерідко з розвитком пароніхій, протікають на тлі важкого загального стану. Без лікування летальність при синдромі Стівенса–Джонсона досягає 5-15 %.

Вкрай важка форма (синдром Лайєлла) — див. гл. «Токсидермії». Гістопатологія. У початковій стадії захворювання розвивається набряк в верх-

ній частини дерми, відбувається розширення судин з лімфогістіоцитарної інфільтрацією навколо судин і в області базальної мембрани. Пізніше — экстравазация еритроцитів. До характерних змін слід віднести вакуольную дегенерацію в глибоких шарах епідермісу і некроз епідермальних клітин. Акантолиз відсутня. Патогістологічна структура уражень слизових.

оболонок аналогічна змінам в шкірі, але з більшою виразністю дегенеративних процесів в епітелії.

Діагноз. Грунтується на гострому початку, поліморфізмі висипних елементів, симетричності їх локалізації, тенденції до утворення кілець. Диференціальну діагностику слід проводити з іншими формами лікарської токсидермії, рожевим, пузырчаткой, пемфигоидом, дерматозом Дюринга.

Лікування. Характер проведеної терапії залежить від тяжкості захворювання. При легкій формі призначають антигістамінні (супрастин, фенкарол, Тавегіл, амертил, кларитин, Еріус і ін.), гипосенсибилизирующие (препарати кальцію, тіосульфату натрію) кошти, Аскорутин, рясне пиття, ентеросорбенти (активоване вугілля, поліфепан, белосорб і ін.)

При середньотяжкій формі багатоформна ексудативної еритеми, крім вищенаведеної терапії, призначають преднізолон у добовій дозі 30-60 мг або інший кортикостероїд в еквівалентній дозі протягом 4-6 днів з подальшим поступовим зниженням дози препарату протягом 2-4 тижнів. Крім цього, рекомендують этакридин по 0,05 г три рази на добу протягом 10-15 днів. Показано проведення дезінтоксикаційної терапії (сольові розчини, микродез, поліглюкін, реополіглюкін та ін, рясне пиття, сечогінні препарати). Якщо загострення захворювання пов’язане з герпетичною інфекцією, призначають препарати ацикловіру, якщо з бактеріальної-антибіотики.

Хворим із синдромом Стівенса–Джонсона рекомендується: рясне пиття, сечогінні препарати, щадна дієта, антигістамінні та гіпосенсибілізуючі препарати, аскорутин, внутрішньовенне введення краплинно неорондекса, микродеза, поліглюкіну, реополіглюкіну, сольових розчинів по 200-400 мл, щодня або через день, всього 3-5 інфузій, преднізолон в добовій дозі (0,8–1,2 мг/кг) 50-90 мг або еквівалентна доза іншого кортикостероїду протягом 10-15 днів до досягнення вираженого терапевтичного ефекту з подальшим поступовим зниженням препарату до повної його відміни.

Зовнішня терапія проводиться з урахуванням характеру ураження шкіри. На еро — зивно-мокнучі ділянки рекомендуються примочки (2%-ний розчин борної кислоти, розчин фурациліну 1:5000 та ін), обробка протизапальними аерозолями (левомеколь), фукарцином.

Плямисто-папульозні прояви захворювання на шкірі можна змащувати маззю з календулою, дерморэфом, 5-10%-ної дерматоловой мазями, кремами і мазями, що містять глюкокортикоїди. При ураженні слизової оболонки рота рекомендується полоскання розчином калію перманганату 1:8000, 2%-ним розчином борної кислоти, 2-3%-ним розчином таніну, відваром ромашки, розведеною настоянкою прополісу, календули, змазування ураженої слизової маслом обліпихи, шипшини, масляним розчином вітаміну А, дентальної пастою «Солко». Для лікування уражень на губах можуть бути використані препарати, рекомендовані для лікування слизової оболонки рота.

При появі вторинних гнійних ускладнень призначають антибіотики широкого спектру дії.

Профілактика. У випадках інфекційно-алергічної природи захворювання: санація вогнищ інфекції та іншої супутньої патології, підвищення неспецифічної резистентності (полівітаміни, біостимулятори, аутогемотерапія, УФО, загартовування). При токсико-алергічній формі багатоформної ексудативної еритеми слід виявити алерген, що викликає захворювання, роз’яснити хворому небезпеку повторного застосування медикаменту із зазначенням його на розпізнавальному браслеті пацієнта.

Екзема — хронічне рецидивуюче захворювання шкіри, що характеризується еволюційним поліморфізмом морфологічних елементів, мокнутием і свербінням.

Екзема є широко поширеним дерматозом, складаючи за деякими даними до 40 % всіх шкірних хвороб. В останні роки число людей, страждаючих цим захворюванням, значно зросла внаслідок збільшення кількості різних екологічних, побутових і виробничих негативних факторів, які діють на організм людини. Екзема зустрічається у всіх вікових групах, але вражає, в основному, осіб найбільш працездатного віку, має схильність до хронічного рецидивуючого перебігу і є частою причиною тимчасової непрацездатності. Частіше страждають чоловіки. Захворювання може вражати будь-які області шкірного покриву, аж до розвитку еритродермії. Переважне залучення тих чи інших ділянок шкіри в екзематозний процес залежить від форми захворювання. Часте розвиток вогнищ екземи на тлі ран, трофічних виразок, судинної патології є протипоказанням до хірургічного лікування, що призводить до несвоєчасного надання спеціалізованої допомоги, розвитку ускладнень та інвалідності.

Назва даного захворювання походить від грецького » eczeo — — закипати, і пояснюється характерною швидкою появою і розкриттям бульбашок з утворенням мокнучих ерозій. Термін «екзема» використовувався з II ст. до н. е. для позначення будь-яких гостро протікають дерматозів, поки в першій половині XIX століття екзема не була виділена R. Willan (1808) як окрема нозологічна форма.

Етіологія і патогенез . Незважаючи на значну кількість проведених досліджень, патогенез цього дерматозу вивчений недостатньо, багато питань дискутабельны, дані різних авторів часто носять суперечливий характер. На різних етапах розвитку вчення про екземі особливе значення в етіології і патогенезі захворювання надавали центральної і периферичної нервової системи (неврогенна теорія), ролі ендокринних залоз, мікробного обсіменіння шкіри, алергічного стану організму (алергічна теорія), спадковим чинникам. В даний час більшість авторів вважає екзему поліетіологічним захворюванням зі складним патогенезом, що розвивається в результаті комплексного впливу генетичної схильності, а також нейроалергічних, ендокринних, обмінних і екзоген-

чинників. Зазначені елементи патогенезу в різному ступені властиві окремим формам екзематозного процесу, але немає відомостей про провідне значення будь-якого з них. Чим триваліше і важче протікає захворювання, тим більше число органів і систем втягується в патологічний процес.

У патогенезі екземи мають значення: генетична схильність, що визначає дисфункцію імунної системи, порушення діяльності центральної і периферичної нервової системи, ендокринної регуляції, а також тривалий вплив дозвільних екзо — та ендогенних чинників, які зумовлюють сенсибілізацію організму. Розвивається імунодефіцит по клітинній, гуморальній та фагоцитарному ланкам, виражається в якісній і кількісній їх недостатності, дисбаланс регуляторних субпопуляцій, що визначає слабкість імунної відповіді. Неспроможність захисних механізмів сприяє формуванню хронічних інфекційних вогнищ, дисбактеріозу кишечника, виникнення рецидивів захворювання. Відбувається зміна складу мікрофлори шкіри, як у вогнищах поразки, так і видимо здорової, з переважанням золотистого стафілокока і грамнегативних мікроорганізмів; при цьому значно збільшується густота мікробного обсіменіння. Вплив екзогенних ксенобіотиків (хімічних і біологічних), ендогенних алергенів (мікробні антигени з вогнищ хронічної інфекції, ендотоксини) на тлі неадекватно слабкого реагування імунної системи призводить до їх персистенції, сенсибілізації організму і до них, і до білкових компонентів власної шкіри, викликає патологічні імунні реакції. Алергічна активність на початку хвороби іноді моновалентна — розвивається гіперчутливість до одного причинного фактору, при подальшому перебігу дерматозу і «перероздратуванні» імунної системи хворий організм якісно і кількісно починає реагувати на безліч подразників і алергенів, що свідчить про розвиток полівалентну сенсибілізацію, характерною для екземи. При цьому розвивається велике алергічне запалення шкірних покривів по змішаному типу (що поєднує гіперчутливість уповільненої, негайного типів, а також цитотоксичний і імунокомплексний механізми) . Наслідком є патологічна інтенсифікація процесів перекисного окислення з руйнуванням біологічних мембран, підвищенням активності лізосомальних ферментів у крові та дисбалансом в системі протеази–інгібітори протеолізу, деструкцією власних тканин. Крім того, у хворих виявляються зміни функцій внутрішніх органів (гепатобіліарної системи, шлунково-кишкового тракту, нирок), обміну речовин (вуглеводного, білкового, жирового), порушення обміну електролітів, амінокислот, біогенних амінів, ряду гліколітичних ферментів. Паралельно розвивається порушення регуляції тонусу судин у поєднанні з підвищенням коагуляційної активності крові, що призводить до змін гемореологічних показників, при цьому страждає мікроциркуляція, виникає набряк і гіпоксія уражених тканин. Всі згадані фактори ведуть до зсуву метаболізму в бік катаболічних реакцій. В рідинних середовищах організму в невластиво високих концентраціях з’являється велика кількість проміжних і кінцевих продуктів обміну, біологічно активних речовин,

сполук, що утворилися внаслідок деструкції тканин і посиленого протеолізу плазмових білків, продуктів неповного перетравлення їжі, всмоктуються із шлунково-кишкового тракту внаслідок збільшення проникності слизової оболонки кишечника, мікробних токсинів, гідроперекисів ліпідів та білків і ін., що обумовлює розвиток ендогенної інтоксикації,

в свою чергу посилює всі патогенетичні ланки екзематозного процесу.

Класифікація екземи . Загальновизнаної єдиної класифікації екземи.

в даний час не існує. У практиці, однак, найчастіше використовується клінічна класифікація М. М. Желтакова (1964), згідно з якою розрізняють чотири основних види екзем: справжню (до якої відносять ще прурігінозную, дисгідротичну, тілотичну, інтертригінозную), мікробну (що включає паратравматичну, нуммулярную, варикозну і мікотичну), себорейну і професійну . Окремо розглядається дитяча екзема, розвивається в грудному віці на фоні ексудативно-катарального діатезу і є початковим клінічним проявом атопії. Крім того, за течією кожна з екзем поділяється на гостру, підгостру і хронічну (Л. Н. Машкиллейсон, 1965).

Згідно Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду (МКБ-х),

в основі якої лежать патоморфологічні зміни, терміни «екзема» і «дерматит» використовуються як взаємозамінні синоніми. Справжня екзема при цьому відповідає ендогенної (алергічної) — L20. 8, дисгідротична-дисгідрозу L30. 1, тілотична-гіпертрофічної екземі L28. 0, інтертригінозна позначається L30. 4. У МКБ-Х не виділяється окремо мікробна екзема, при цьому паратравматіческая форма відповідає інфекційного дерматиту або пустульозному екземі (L30.3), нуммулярная позначається кодом L30.0, микотическая — ближче всього до кандидозної та дерматофитозной шкірної аутосенсибілізації (L30.2), варикозна або гіпостатіческая екзема (I83.1–I83.2) розглядається в розділі «Захворювання судин» як ускладнення варикозної хвороби. Себорейна екзема і себорейний дерматит по МКБ-Х є одним і тим же захворюванням з кодом L21. 9, те ж саме стосується професійних екземи і дерматиту (L25.9). Дитяча екзема кодується L20. 8, Дитяча інтертригінозна або себорейна-L21. 1, герпетиформна-В00. 0. Крім того, в МКБ-х окремо розглядається екзема зовнішнього вуха (Н60.5), Що відноситься до захворювань ЛОР-органів.

Клінічна картина екземи . Початок екземи буває різним. Іноді її проявів передують інфекційні захворювання, нервово-психічний стрес, пошкодження шкірних покривів, контакти з дратівливими і сенсибілізуючими речовинами, прийом ліків. Часто пацієнт не може зв’язати виникнення у нього екземи з будь-якими причинами.

Гостра екзема розвивається раптово, починається з продромальних явищ (слабкість, озноб, головний біль і ін) або виникає без них. Шкіра хворих.

у цю стадію відрізняється підвищеною чутливістю до різних факторів, відповідаючи на різноманітні подразнення посиленням запальної реакції, суб’єктивних відчуттів та появою свіжих висипань. Характер-

ни інтенсивність запальних явищ і швидка зміна стадій екзематозного процесу. Захворювання зазвичай починається з появи яскравої еритеми.

і різкої набряклості (набряково-еритематозна стадія), на тлі яких виникають дрібні папули (папульозна стадія), а після них або одночасно — папуловезикулы і везикули (везикулезная стадія). Можливе приєднання вторинної інфекції і утворення не везикул, а пустул. Порожнинні елементи швидко розкриваються і перетворюються в мокнучі ерозії різного розміру, найбільш характерні для екземи «серозні колодязі» — точкові ерозії, відокремлюють дрібними крапельками прозорий ексудат (стадія мокнутия). Як правило, при гострій екземі відзначається рясне мокнутие і виражені суб’єктивні відчуття у вигляді свербежу, печіння і болю, почуття стягнутості шкіри. Наслідком свербіння є множинні екскоріації, невротичні розлади, порушення сну аж до безсоння. Везикули, пустули і виділення ерозій можуть зсихатися з утворенням серозних або гнійних кірок і мікрокорочок (скоринкова стадія), які відторгаються з переходом в стадію лущення.

і формуванням вторинної дисхромії, не залишаючи після себе рубців і атрофії. Еволюція морфологічних елементів при екземі наочно представлена.

у вигляді «трикутника Крейбіха «(рис. 1).

Рис. 1 . Трикутник Крейбиха.

Клінічні прояви екземи характеризуються чітким поліморфізмом (частіше еволюційним) і строкатістю висипань, коли в одному осередку ураження одночасно присутні набряк, еритема, вузлики, пухирці, мокнучі ерозії, кірочки і лущення. Це обумовлено тим, що екзематозний процес у своєму перебігу може зупинитися на певному етапі і піддатися регресу, або в будь-який момент з’являються нові висипання, не завжди послідовно проходячи всі стадії розвитку.

Захворювання може спочатку купувати підгострий або хронічний характер перебігу, або можливий поступовий перехід гострої екземи в хронічну, через підгостру стадію . Підгострий перебіг дерматозу проявляється мокнущим або сухим процесом з наростанням інфільтрації уражених ділянок шкіри і посиленням шкірного малюнка за типом лихенификацией. На поверхні помірно інфільтрованою неяскраво гиперемированных вогнищ знаходиться незначна кількість дрібних ерозій, кірок і микрокорочек, процес супроводжується лущенням, яке може раптово перейти в мокнутие.

Якщо відмінними рисами гострої екземи є запальний набряк, формування ерозій і ексудація, то в клініці хронічної переважає виражена інфільтрація — запальне ущільнення шкіри. Крім цього, ознаками хронічної екземи є помірна гіперемія застійного характеру, * ліхеніфікація, лущення і сильний свербіж. Набряку, ерозії.

і мокнутия не буває, поліморфізм не виражений, немає швидкої зміни стадій процесу. При тривалому перебігу екземи на долонях і підошвах іноді з’являються гіперкератотичні нашарування з тріщинами, деформуються нігті. Хронічна екзема зазвичай приймає циклічний перебіг, продовжуючись роки.

і десятки років. При цьому періоди ремісії, коли шкіра хворого стає чистою, або поліпшення можуть змінюватися загостреннями через неоднакові проміжки. Підгостра або хронічна екзема при певних умовах.

у будь-який момент може загострюватися, набуваючи клінічну картину гострої. В цьому випадку, на тлі ущільнення шкіри і її лущення з’являється набряк, яскрава гіперемія, бульбашки і мокнутие, відбувається посилення свербіння і поява нових висипань на здоровій шкірі.

Описана вище стадійність течії в різному ступені характерна для всіх форм екземи, однак є і специфічні особливості для кожної.

Справжня екзема найбільш повно характеризується згаданими ознаками. Клінічні симптоми істинної екземи проявляються вираженим поліморфізмом (істинним і хибним) і строкатістю висипань, чіткою зміною стадій екзематозного процесу. Висипання симетричні, частіше локалізуються на шкірі верхніх кінцівок, рідше — на обличчі, нижніх кінцівках і тулуб. Форма вогнищ ураження зазвичай неправильна, межі їх нерізкі, вони плавно переходять в немодифіковану шкіру. Екзематозний процес може займати обмежений ділянку, можливе утворення дрібних вогнищ з дифузним ураженням окремих анатомічних областей (кінцівок, тулуба), суцільне їх поразку, дисеміноване залучення практично всього шкірного покриву, розвиток екзематозні еритродермії. Характерно чергування уражених ділянок шкіри з неураженими, угруповання в безпосередній близькості від великих висипань дрібних вогнищ за типом «архіпелагу островів». Хворих турбує свербіж різної інтенсивності. Можуть виникнути вогнища сухості.

і лущення шкіри, тріщини в роговому шарі. При тривалому хронічному перебігу екземи на долонях і підошвах іноді з’являються мозолисті гіперкератотичні освіти з тріщинами. Нерідко перебіг екземи ускладнюється приєднанням піогенною інфекції: з’являються пустули і гнійні кірки.

До особливих різновидів істинної екземи відносять пруригинозную, дисгидротическую, тилотическую, интертригинозную, своєрідні клінічні.

прояви яких пов’язані з переважною локалізацією процесу, а також можливою причиною, що викликала захворювання.

Прурігінозная екзема характерна для дитячого віку, проявляється висипаннями дрібних (з просяне зерно) вузликів з бульбашкою на верхівці, що формуються на ущільненому підставі, що не розкриваються і не утворюють ерозій. Вогнища ураження розташовуються на шкірі обличчя, навколо великих суглобів, в паховій області, на розгинальних поверхнях кінцівок. Захворювання-

вання протікає хронічно, часто рецидивує. Характерні нападоподібний свербіж, важкі невротичні реакції, що супроводжуються порушенням сну. Внаслідок расчесов вузлики покриваються геморагічними микрокорочками. При тривалому перебігу, відбувається інфільтрація вогнищ, шкіра на уражених ділянках грубіє, ліхенізується, набуває сіруватий відтінок, стає сухою і шорсткою. Ремісія захворювання спостерігається влітку, а рецидив — взимку. Воно займає проміжне місце між істинною екземою і почесухой.

Дисгідротична форма може бути самостійним захворюванням або частиною уражень при інших різновидах екземи. Патологічний процес локалізується на долонях, підошвах і бічних поверхнях пальців, характеризується утворенням на тлі набряку і гіперемії дрібних (з шпилькову головку), щільних на дотик бульбашок. Рідше зустрічаються великі бульбашки, розміром з горошину. Елементи висипу схильні до злиття, виникають багатокамерні везикули, формуються вогнища ураження різної величини і форми. Розташовуючись в епідермісі, бульбашки просвічують крізь товстий роговий шар, нагадуючи зерна звареного рису. Хворих часто турбує сильне свербіння. Можливе приєднання вторинної інфекції з формуванням пустул. Бульбашки і гнійники можуть розкриватися, перетворюючись в фестончатие ерозії з бордюром відшарувався епідермісу по периферії, або підсихати, утворюючи плоскі жовтуваті скоринки. Характерно тривалий перебіг і резистентність до лікування.

На долонях і підошвах також може розвиватися і тілотична екзема (гіперкератотична, Рогова). Ця форма захворювання протікає з найбільшою інфільтрацією і появою потужних гіперкератотичних нашарувань. Характеризується глибокими болючими тріщинами і свербінням, бульбашки можуть і не формуватися. Клінічна картина має велику схожість з мікозом і псоріаз. Іноді тілотична екзема розвивається у жінок в клімактеричний період.

Для інтертригінозний екземи характерна локалізація в складках шкіри (пахвових ямках, пахової області, під молочними залозами, між пальців і т. д.) Вогнища ураження мають чіткі межі, яскраво-червоний колір з червоним відтінком, блискучу, вологу поверхню без лусочок і скоринок. Характерно рясне мокнутие, утворення глибоких хворобливих тріщин. Сверблячка помірний. Процес може раптово поширюватися за межі складок з розвитком клінічної картини гострої поширеною екземи.

Мікробна екзема. Мікробна форма екземи є своєрідною алергічною реакцією, наслідком моновалентною сенсибілізації до мікроорганізмів, патогенних грибів або продуктів їх життєдіяльності в осередках гострої або хронічної інфекції шкірних покривів, ЛОР-органів, стоматологічної галузі, внутрішніх органів (піодермії, інфіковані рани, фарингіт і тонзиліт, пієлонефрит, холецистит та ін). Зазначені причини обумовлюють наявність, поряд з основними рисами екзематозного процесу, деяких особливостей клінічної картини мікробної екземи.

Найчастіше зустрічається паратравматична (околораневая) форма захворювання, яка починається як асиметричний процес на шкірі гомілок, тилу кистей, волосистої частини голови-навколо поверхні рани, вогнища піодер-

мії, свищевого ходу, пролежня, трофічної виразки, опіку і т. д. Спочатку в області інфекційного вогнища з’являються дрібні бульбашки, потім формується один або кілька типових вогнищ ураження з чіткими кордонами, фестончатими обрисами і «комірцем» відшаровується рогового шару епідермісу по периферії, характеризуються тенденцією до повільного периферичної росту. Вогнище мікробної екземи являє собою помірно сверблячих ділянку островоспалительной еритеми з ексудативними папулами, микровезикулами, пустулами, мокнучими ерозіями, масивними скупченнями пухких зеленувато-жовтих серозно-гнійних і кров’янистих кірок на поверхні. Після зняття останніх оголюється мокнуча поверхня червоного або застійно-червоного кольору, яка легко кровоточить. Іноді спостерігається і характерне для екземи точкове мокнутие («серозні колодязі»). По периферії основного вогнища часто утворюються відсіви у вигляді папуло-пустул, пустул і фліктен за рахунок вторинного інфікування виділенням, що містить піококкам. Основні ознаки мікробної екземи характерні для всіх її форм, але при кожній є і відмінні риси.

При нуммулярной (монетовидной) екземі , яка зазвичай пов’язана з вогнищами інфекції на шкірі (без освіти ранового дефекту) чи у внутрішніх органах, з’являються множинні або поодинокі злегка підносяться над рівнем шкіри, різко обмежені набряклі інфільтровані бляшки більш або менш округлої форми, правильних обрисів, діаметром 1-5 см і більше. Вогнища локалізуються зазвичай на кінцівках, рідше — на тулубі і обличчі. На їх поверхні характерна поява еритеми, ексудативних папул і вираженого крапельного мокнутия, серозно-гнійних скоринок і лусочок. Захворювання також має тенденцію до дисемінації процесу, схильне до рецидивів і резистентно до терапії. При підгострому і хронічному перебігу, коли виражено лущення, нуммулярна екзема по клініці нагадує псоріаз.

Виникнення варикозної екземи сприяє варикозний симптомокомплекс з порушенням гемодинаміки і мікроциркуляції в області нижніх кінцівок. Вогнища ураження локалізуються на гомілках і стопах в області варикозних вузлів, по колу варикозних виразок, на тлі відкладень гемосидерину і ділянок склерозування шкіри. Розвитку хвороби сприяють травми, підвищена чутливість шкіри до лікарських засобів, що застосовуються для лікування варикозних виразок, мацерація шкіри при накладенні пов’язок. Характерні поліморфізм елементів, різкі, чіткі межі осередків, помірний свербіж, що робить варикозну екзему клінічно схожою з нуммулярной і паратравматической.

Якщо висипання, характерні для мікробної екземи, є наслідком сенсибілізації до патогенних грибів, хворому виставляється діагноз микотическая екзема . Вогнища ураження, характерні для інших форм мікробної екземи і дисгидротической форми захворювання розвиваються на тлі мікозу та оніхомікозу кистей, стоп або гладкої шкіри, локалізуються переважно в області кінцівок, з частим ураженням лодонь і стоп.

Часто захворювання поєднує ознаки кількох форм і розвивається внаслідок дії комплексу причин (наприклад, на тлі інфікування.

варикозної виразки у хворого з мікозом і оніхомікозом стоп). При подальшому розвитку будь-якої форми мікробної екземи процес стає дисемінований за рахунок вторинних алергічних висипань і набуває симетричний характер. Якщо інфекційне вогнище зберігається, для мікробної екземи характерно торпідний перебіг з поступовим розвитком полівалентної сенсибілізації організму і переходом захворювання в справжню форму з утворенням великої кількості мікровезикул і точкових ерозій з крапельним мокнуттям. Періодичні загострення захворювання призводять до посилення свербежу. При усуненні вогнища хронічної інфекції екзематозний процес стихає.

Себорейна екзема розвивається у осіб з себорейним статусом і локалізується в місцях, найбільш багатих сальними залозами: на шкірі волосистої частини голови, обличчя, грудей, в межлопаточной області, завушних складках. Вогнища ураження у вигляді округлих жовтувато-рожевих еритематозних плям з чіткими кордонами і рівними контурами, покритих жирними жовтувато-сірими лусочками і пухкими кірками. Характерна сухість шкіри, помірна інфільтрація, везикуляція і мокнутие присутні лише в рідкісних випадках — при подразненні, нераціональному лікуванні, приєднанні вторинної інфекції. На волосистій частині голови утворюються рясні шаруваті жовтуваті кірки.

і лусочки, волосся на уражених ділянках блискучі, іноді склеюються з утворенням колтуна. В складках шкіри часто спостерігається набряк, гіперемія.

і потовщення шкіри, тріщини, може з’являтися мокнутие. Хворі скаржаться на інтенсивний свербіж, який може передувати клінічним проявам. Висипання протягом тривалого часу можуть існувати не змінюючись.

і не викликаючи суб’єктивних відчуттів. Можливе приєднання вторинної інфекції, швидка дисемінація процесу.

Професійна екзема , яка докладніше розглядається у розділі «Професійні захворювання шкіри», спочатку розвивається внаслідок моновалентною сенсибілізації до якого-небудь подразника, з якими людина контактує в процесі виконання професійних обов’язків. Діагноз встановлюється тільки в тому випадку, коли підтверджений професійний характер захворювання і знайдений відповідний виробничий алерген. Дерматоз починається з проявів контактного алергічного дерматиту в зоні впливу професійного фактора, на цьому етапі висипання обмежені. Для лікування досить усунути відповідний подразник і запобігти повторному контакту з ним. У разі тривалого впливу профаллергена настає імунний дисбаланс з розвитком полівалентну сенсибілізацію. При цьому клінічна картина подібна до такої при істинної або, у разі приєднання інфекції, мікробній екземі, з хронічним рецидивуючим перебігом і менш вираженим поліморфізмом висипань.

Дитяча екзема. Встановлено, що екзема у дітей найчастіше розвивається на фоні ексудативного діатезу, пов’язаного з вродженою аномалією конституції, що характеризується спадковою схильністю до алергічних захворювань, яка успадковується аутосомно-домінантно і пов’язана з ан-

тигенами гістосумісності HLA. Процес етіологічно пов’язаний з атопією — генетично детермінованою підвищеної IgE-залежною реакцією, пов’язаною з дефіцитом клітинного імунітету, головним чином — Т-лімфоцитів — супресорів. Великий вплив надають різноманітні фактори зовнішнього середовища, як в процесі внутрішньоутробного, так і під час внеутробного розвитку дитини. Істотне значення надається внутрішньоутробної сенсибілізації плода не тільки до різних харчових продуктів, але і до деяких медикаментів, косметичних засобів, уживаних матір’ю під час вагітності. У багатьох матерів має місце несприятливий перебіг вагітності, ускладнення її інфекційними захворюваннями, нервовими переживаннями і стресами, нераціональне харчування під час вагітності. У постнатальному періоді для немовляти найбільше значення мають алергени, що надходять з їжею. Білок їжі матері може переходити в грудне молоко і сенсибілізувати природно вигодовується дитини. Раннє введення догодовування або прикорму, до складу яких входять потенційні алергени, є дозволеним фактором і супроводжується проявом клінічних ознак дерматозу. У більшості хворих дітей вдається встановити ті чи інші порушення в характері харчування (штучне вигодовування з перших днів або в перші місяці). При досить тривалому перебігу захворювання у дітей розвивається полівалентна сенсибілізація і аутоалергія. Важливу роль у розвитку дитячої екземи відіграє порушення функції органів травлення у дітей, глистяні інвазії.

Діти, хворі на екзему, становлять 30-70 % всіх дітей, хворих на дерматози. Екзема у дітей проявляється клінічними ознаками істинної, себорейної або мікробної форми захворювання, які можуть комбінуватися в різних поєднаннях на різних ділянках шкірного покриву. Для клінічної картини щирої дитячої екземи найбільш типово початок захворювання на 3-му місяці життя, у деяких дітей екзема може виникнути вже на 2-3-му тижні після народження. Спочатку висип локалізується на обличчі, за винятком, як правило, носогубного трикутника. Насамперед, з’являється червоність і набряклість шкіри, рясне кількість микровезикул, мокнутие у вигляді «колодязів», з подальшим утворенням жовто-бурих кірок і лущення, можуть бути папули, тобто є поліморфізм висипань. У подальшому можуть дивуватися волосиста частина голови, вушні раковини і шия, характерно симетричне розташування вогнищ. У частини дітей процес приймає більш поширений характер — екзематозні вогнища з’являються на тулубі, руках, ногах; у ряді випадків перші висипання можуть з’явитися на кінцівках. Як правило, після деякого «затишшя» настає рецидив захворювання. У деяких дітей можуть на початку захворювання або періодично при загостреннях шкірного процесу з’являтися симптоми з боку шлунково-кишкового тракту у вигляді блювоти, болю в животі внаслідок спазму ободової кишки і проносів. Є вказівки на можливість вираженого свербіння в області слизової порожнини рота і заднього проходу.

Клінічні прояви себорейної форми дитячої екземи розвиваються на 2-3-му тижні життя у гіпотрофічних дітей на шкірі волосистої частини голо-

ви, лоба, щік, підборіддя, на вухах, завушних і шийних складках у вигляді вогнищ неяскравою гіперемії, невираженою інфільтрації, на поверхні яких спостерігаються екскоріаціі і сірувато-жовті кірки. Мікровезикуляція і мокнутие не характерні, при локалізації в складках, як правило, формуються тріщини і мацерація епідермісу. Надалі може залучатися весь шкірний покрив.

Клінічні прояви мікробної (паратравматичної, нуммулярної) екземи у дітей відповідають таким у дорослих.

Багато авторів відносять до дитячої екземі прурігінозную форму захворювання, описану вище.

У більшості хворих захворювання супроводжується наполегливою рецидивуючим перебігом, інтенсивним свербежем, безсонням, занепокоєнням, підвищеною нервовою збудливістю, неадекватними сильними реакціями на найменше подразнення та іншими порушеннями з боку нервової системи. Відомо, що діти, хворі на екзему, дуже чутливі до холоду, який у весняний та осінньо-зимовий час часто загострює перебіг процесу.

Дитяча екзема зазвичай зникає до кінця 2-3-го року життя, проте потім часто у таких пацієнтів виникають явища дифузного атопічного нейродерміту, тобто відбувається трансформація екземи в нейродерміт. За результатами дослідження різних авторів, дитяча екзема та атопічний нейродерміт являють собою дві стадії одного патологічного процесу.

Герпетиформная екзема Капоші (вариолиформный пустульоз) була вперше описана в 1887 р. угорським дерматологом Kaposi як важке ускладнення екземи або нейродерміту переважно у дітей раннього віку. Було доведено, що основною причиною захворювання є зараження дитини, хворої екземою або нейродермітом, вірусом простого герпесу, яке зазвичай відбувається у віці від 6 місяців до 2 років, коли зникають передані внутрішньоутробно від матері антитіла до цього вірусу. Тому дуже велике значення має попередження контактів таких хворих з особами, які страждають простим герпесом.

Захворювання розвивається гостро, з раптовим підвищенням температури до 39-40 ºС, різким погіршенням загального стану і розвитком симптомів інтоксикації. Часто початок герпетиформної екземи супроводжується посиленням набряклості і мокнутия в області первинних екзематозних вогнищ. На шкірі з’являються типові висипання у вигляді згрупованих бульбашок і пустул, величиною від шпилькової головки до горошини з характерним пупкоподібним западінням в центрі, переважно локалізуються на обличчі, волосистої частини голови, шиї, рідше — на кінцівках і тулуб. В процесі еволюції бульбашок і пустул у більшості хворих з’являються округлі геморагічні кірки, які вважаються патогномонічним для герпетиформний екзема Капоші ознакою; при знятті таких кірок легко виникає кровоточивість ураженої шкіри і в результаті утворення глибоких кровоточивих тріщин та ерозій особа набуває «маскоподібний» вид. Поряд зі змінами на шкірі, у дітей може розвиватися афтозний стоматит, кон’юнктивіт, кератит, ураження слизової геніталій, збільшуються регіонарні лімфовузли. Можливо.

герпетичне ураження внутрішніх органів і ЦНС. Часто приєднується вторинна інфекція з розвитком піодермій, гнійного отиту, бронхітів і пневмоній, сепсису, у пацієнтів збільшується ШОЕ і падає кількість еозинофілів у крові. При розвитку екземи Капоші у хворих, як правило, зникає свербіж, а прояви екземи як би згасають, однак з поліпшенням загального стану, нормалізацією температури і дозволом герпетиформних висипань свербіж посилюється, а прояви екземи стають більш інтенсивними, ніж до виникнення ускладнення. На місці колишніх бульбашково-пустульозних елементів можуть залишатися невеликі рубчики. Летальність при цьому захворюванні становить, за даними різних авторів, від 1 до 20 %. Герпетиформная екзема Капоші може зустрічатися і у дорослих, ускладнюючи перебіг хронічних захворювань шкіри: атопічного дерматиту, іхтіозу, екземи, вульгарної пухирчатки.

Гістопатологія . Для гострого періоду екземи найбільш характерні вогнища спонгіозу в паростковому шарі епідермісу. Спонгиоз являє собою набряк переважно шипуватого шару, з розтягуванням і розривом міжклітинних містків, освітою безпосередньо під роговим шаром дрібних, нерідко багатокамерних порожнин, наповнених серозною рідиною, які при злитті формують бульбашки. У роговому шарі визначається паракератоз. У дермі розвивається набряк сосочкового шару, набухання колагенових волокон, розширення судин сосочкової і підсосочкової мереж і утворення навколо них лімфоцитарно-гістіоцитарного інфільтрату, який при мікробної екземі містить поліморфно-ядерні лейкоцити.

Для хронічної екземи характерні акантоз, паракератоз, більш виражений клітинний інфільтрат дерми.

При себорейній екземі відзначають помірне потовщення епідермісу, паракератоз, значний акантоз, відсутність зернистого шару, слабовиражену вакуольну дегенерацію, при цьому спонгіоз не виражений. У дермі утворюється незначний периваскулярний інфільтрат з лімфоцитів і нейтрофілів.

Діагноз і диференціальний діагноз . Діагноз екземи ставлять на підставі характерної клінічної картини.

Диференціальну діагностику проводять в залежності від форми екземи. Так, справжню екзему необхідно відрізняти від атопічного нейродерміту, дерматозу Дюрінга, псоріазу, токсидермії, пухирчатки, мікозу кистей і стоп, свербежу. Наприклад, атопічний нейродерміт може мати велике клінічне схожість з екземою підгострого і хронічного перебігу, коли серед проявів присутній lichenification, особливо в разі приєднання вторинної інфекції або розвитку його экзематоидной форми. Однак в разі нейродерміту характерно тривалий (з раннього дитинства) перебіг захворювання, яке розвивається на тлі діатезу або трансформується з дитячої екземи. Загострення пов’язане з недотриманням дієти, часто присутня обтяженість спадкового анамнезу. Для екземи, на відміну від нейродерміту, характерно точкове мокнутие, що виникає мимовільно, без расчесов. Дермографізм при атопічному нейродерміті, як правило, білий, при екземі — рожевий. При нейродерміті обов’язково присутня виражена * ліхеніфікація вогнищ,

типова локалізація-обличчя, задня поверхня шиї, згинальна поверхня променезап’ясткових, ліктьових, колінних суглобів.

Мікробну екзему відрізняють від контактного алергічного дерматиту, піодермії, псоріаз, обмеженого нейродерміту, бешихового запалення, мікозу гладкої шкіри, васкулітів, корости; себорейний екзему — від псоріазу, себорейного дерматиту, мікозу гладкої шкіри, початковій стадії лімфоми шкіри. Так, при нуммулярній екземі підгострого і хронічного перебігу, коли вогнища інфільтровані, чітко відмежовані від навколишньої здорової шкіри, поверхня їх лущиться, то потрібно проводити ретельне диференціювання з нуммулярним або бляшковим псоріазом. Для монетовидної екземи характерна наявність мікроерозій і мікрокорочок на поверхні вогнищ, крапельне мокнутие присутній при огляді або на нього є вказівки в анамнезі. Як правило, захворювання розвивається на тлі гнійного запалення на шкірі або у внутрішніх органах. При псоріазі присутня сезонність течії, уражаються волосиста частина голови, розгинальні поверхні кінцівок, крижі, тулуб; для екземи немає прихильності до будь-яких локалізацій. Лусочки з поверхні псоріатичних бляшок легко знімаються, поскабливание поверхні папул призводить до появи псоріатичної тріади, характерна поява нових висипань у місцях нанесення механічного подразнення. Крім того, потрапляння води на вогнища екземи провокує загострення захворювання, хворі на псоріаз нормально переносять цей подразник. Дитячу екзему диференціюють від алергічного контактного дерматиту, ентеропатичного акродерматиту, імпетиго, мікозу гладкої шкіри; герпетиформну екзему — від первинного герпесу, вітряної віспи, багатоформної ексудативної еритеми, піодермій. Особливо важко поводити дифдіагностику при підгострому і хронічному перебігу дерматозу.

Лікування . У зв’язку з поліетіологічністю і складним патогенезом екземи, лікування повинно бути комплексним, проводити його слід диференційовано, в залежності від форми і стадії захворювання, клінічного перебігу шкірного процесу, віку хворих і переносимості ними лікарських засобів. Необхідно враховувати виявлену у пацієнтів патологію внутрішніх органів, ендокринної та нервової систем, порушення обміну речовин. Небажано одночасно призначати велику кількість лікарських препаратів, оскільки велика ймовірність розвитку полівалентної лікарської сенсибілізації, що може посилити перебіг захворювання.

Значущу роль в лікуванні екземи грає гіпоалергенна дієта (нормальний вміст білків і жирів, обмеження кухонної солі, легкозасвоюваних вуглеводів, гострої їжі, копченого і смаженого, шоколаду, яєць, горіхів, більшості фруктів і т. д.), виключення алкоголю та куріння. Слід усунути вплив передбачуваних алергенів. Важливим моментом в терапії мікробної екземи є санація вогнищ хронічної інфекції на шкірі і у внутрішніх органах, при професійній — усунення причинного фактора, зміна місця роботи. Необхідно запобігти фізичне та хімічне подразнення вогнищ, особливо в гостру стадію, в тому числі і водою при митті.

Для купірування алергічних реакцій і зниження сенсибілізації показано призначення неспецифічних гипосенсибилизаторов: препаратів кальцію (10%-ний розчин хлориду кальцію внутрішньовенно, 10%-ний розчин кальцію глюконату внутрішньом’язово), 30%-ного розчину тіосульфату натрію. Можна призначати антигістамінні засоби — димедрол, супрастин, тавегіл, діазолін, лоратадин (кларитин), деслоратадин (еріус), фенкарол, телфаст, інгібітори дегрануляції тучних клітин (кетотифен). Застосування системних кортикостероїдних гормонів (преднізолону, дексаметазону, бетаметазону та ін) при екземі небажано на увазі їх імунодепресивної дії, але можливо — при тяжкому перебігу, генералізованих формах, в гострій стадії при неефективності інших методів лікування.

При тривалому перебігу екземи, в підгостру і хронічну стадію можливо індивідуалізоване призначення імуномодуляторів з урахуванням показників імунограми.

З метою корекції ендогенної інтоксикації застосовуються дезінтоксикаційні кровозамінники (реополіглюкін, микродез, неорондекс та ін), а також ентеросорбенти (активоване вугілля, белосорб та ін), комплексоутворюючі препарати (унітіол).

Для поліпшення мікроциркуляції в застарілих осередках екземи рекомендується використання судинорозширювальних засобів (ксантинолу нікотинат, теонікол, цинаризин) і дезагреганти (пентоксифілін).

Показано застосування антиоксидантних комплексів (аевіт, антіоксікапс), вітамінів А, Е, С, Р, групи В.

Для нормалізації функцій центральної і вегетативної нервової системи призначаються седативні засоби (розчин натрію броміду, препарати валеріани, пустирника, мікстура Маркова, ново-пасит та ін). При більш важких порушеннях нервово-психічного статусу, що проявляються збудженням, безсонням, емоційною напругою і дратівливістю можливе застосування транквілізаторів і нейролептиків (діазепам, Реланіум, альпразолам і ін.) після консультації невропатолога або психотерапевта.

При поєднанні екземи з порушенням функції органів травлення, показані препарати, що містять ферменти підшлункової залози (панкреатин, фестал, панзинорм, креон), лакто — і біфідобактерії (біфілайф, біфікол, лактобактерин, біфідумбактерин), гепатопротектори (есенціале).

У разі приєднання вторинної інфекції і при мікробній екземі використовуються антибактеріальні та протигрибкові препарати різних груп з урахуванням чутливості флори. При мікробної екземі, крім того, необхідна спрямована санація первинного вогнища хронічної інфекції.

У гострій стадії екземи, при вираженому мокнутии і набряковому синдромі застосовуються діуретики (фуросемід, лазикс, гіпотіазид).

Для лікування екземи широко використовуються методи фізіотерапії, в основному при підгострому і хронічному перебігу: транскутанный лазер, ультрафіолетове опромінення, голкорефлексотерапія, індуктотермія та УВЧ надниркових залоз.

і симпатичних вузлів, ванни з оксидатом торфу, електрофорез і фонофорез лікарських препаратів та ін.

Найважливішу роль в терапії екземи грає місцеве лікування, вибір якого визначається стадією і клінічною формою процесу. У гостру стадію, при рясному мокнутии рекомендовано застосування охолоджуючих примочок з протизапальними, антибактеріальними, в’яжучими розчинами (2%-ним розчином борної кислоти, 0,25%-вим нітрату срібла, 1%-ним розчином резорцину, 2%-вим таніну, 3%-ним натрію тетраборату та ін) до зникнення мокнення. Можливе застосування аерозолів з кортикостероїдами. Цілі бульбашки розкриваються і на ерозовані поверхні наносяться розчини анілінових барвників (діамантовий зелений, метиленовий синій, фукорцин). У підгостру і хронічну стадії на сухі поверхні навколо ерозій або після припинення мокнутия застосовуються мазі, що містять кортикостероїди (синафлан, целестодерм, фторокорт, адвантан, Локоїд, Елоком і ін.). У разі приєднання вторинної інфекції і при мікробній екземі поєднують застосування мазей зі стероїдними гормонами і мазей з антибіотиками (гентамициновая, эритромициновая, тетрациклінова та ін) або застосовують складові мазі, що містять у своєму складі протизапальну та антимікробну кошти (тридерм, целестодерм з гарамицином, кортомицетин, оксикорт, гіоксізон, лоринден С та ін). При зменшенні явищ гострого запалення, коли.

в клінічній картині переважає інфільтрація, призначаються мазі з кератопластическими засобами (5-20 % нафталана, 1-2 % дьогтю, 2-5 % саліцилової кислоти, 2-5 % іхтіолу), або містять стероїд в поєднанні з кератопластиком (дипросалик, бетасалик, лоринден А та ін).

У лікуванні дитячої екземи велике значення надається нормалізації догляду та режиму, усунення факторів, що підвищують збудливість нервової системи, боротьбі з вторинної пиококковой інфекцією, санацію вогнищ фокальної інфекції, лікування супутніх захворювань, дієтотерапії. У дітей грудного віку, які перебувають на природному вигодовуванні, слід проводити відповідну корекцію режиму вигодовування дитини і харчування матері, з якої їжі виключаються продукти, що є потенційними алергенами. Грудне вигодовування дитини, хворої екземою, є найбільш доцільним. Для лікування дитячої екземи використовують ті ж групи препаратів, що і у дорослих, проте всі лікарські засоби призначають.

у вікових дозуваннях і з урахуванням протипоказань до використання у дітей раннього віку. Зокрема, застосування антигістамінних препаратів у дітей грудного віку може призвести до розвитку сухості у роті, запорів, тахікардії, судом, нервового перезбудження і блювоти. В цьому випадку перевагу слід віддавати препаратів кальцію. У зовнішньому лікуванні у дітей раннього віку небажано використовувати примочки (через небезпеку переохолодження), а також мазі, що містять іхтіол і дьоготь, спиртові розчини лікарських засобів потрібно замінювати водними. Також не рекомендується зовнішнє застосування антибіотиків з-за високої небезпеки алергізації до них і фторованих стероїдів, особливо при великій площі ураження, у зв’язку з високими резорбтивными властивостями дитячої шкіри і можливістю розвитку системних побічних ефектів.

Лікування герпетиформний екзема Капоші бажано проводити в боксированных палатах, спільно з інфекціоністом, ЛОР-лікарем, невропатологом, окулістом в залежності від ступеня залучення внутрішніх органів. Основним і найбільш ефективним засобом терапії цього стану вважається ацикловір, що призначається внутрішньовенно або перорально. Також особливий вплив слід приділяти дезінтоксикаційним заходам і профілактиці зневоднення, обов’язково призначається антибактеріальна терапія для попередження розвитку вторинної інфекції. Всі інші принципи лікування збігаються з такими при інших формах екземи.

Прогноз при екземі зазвичай сприятливий, проте у 50-70 % пацієнтів протягом року розвивається рецидив захворювання.

Профілактика захворювання полягає в своєчасному і раціональному лікуванні алергічного дерматиту, вогнищ піодермії та фокальної інфекції в ЛОР — і внутрішніх органах, мікозів та оніхомікозів, варикозної хвороби і трофічних виразок, а також захворювань шлунково-кишкового тракту. Пацієнтам з екземою для профілактики рецидивів рекомендовано дотримуватися гіпоалергенної дієти. Забороняється куріння, вживання алкоголю, солоних і гострих продуктів, консервів, потрібно уникати контакту з виробничими і побутовими алергенами, не рекомендується носити натільну білизну з синтетики і вовни.

Для профілактики професійної форми екземи необхідно поліпшення технічних і санітарно-гігієнічних умов праці, забезпечення робітників засобами індивідуального захисту. Для профілактики рецидивів професійної екземи необхідно раціональне працевлаштування, виключає контакт з виробничими алергенами.

Профілактика дитячої екземи включає раціональний режим харчування вагітної і годуючої матері, своєчасний і поступовий перехід дитини з природного на штучне вигодовування, дегельментизацию, санацію вогнищ хронічної інфекції; для профілактики виникнення герпетиформний екзема виключають контакт дитини, хворої дитячою екземою, з хворими на вітряну віспу.

ТЕСТИ ДЛЯ КОНТРОЛЮ ЗНАНЬ.

1. Який з перерахованих ознак не характерний для простого контактного дерматиту?

а) локалізація на місці контакту з облігатним подразником; б) гіперемія; в) наявність пухирів;

г) чіткі межі висипань; д) наявність бульбашок.

епідермальним дерматит

2. Для токсидермії характерні:

а) порушення загального стану; б) активна запальна реакція шкіри; в) велика площа ураження;

г) швидке дозвіл після припинення контакту з алергеном; д) всі перераховані вище ознаки.

3. Яка форма екземи не відноситься до істинної?

18. ДЕРМАТИТИ ТА АЛЕРГІЧНІ ДЕРМАТОЗИ.

Шкіра має специфічні властивості, спрямовані на захист організму від зовнішніх впливів, і виконує імунну функцію. Локалізовані в дермі і епідермісі кератиноцити, клітини Лангер-ганса, эпидермотропные Т-лімфоцити, асоційована з шкірою лім-фоидная тканину і інші клітини беруть участь в презентації антигену, Т — і В-клітинної активації, розпізнавання антигену, вироблення медіаторів імунної відповіді. У цитоплазмі кератиноцитів за допомогою моно-клональних антитіл виявляють тимопоетин, тимічний і Тімо-цитактивуючий фактори. Стимульована ними проліферація тимоцитів сприяє продукції інтерлейкіну-1 (ІЛ-1) макрофагами і клітинами Лангерганса, а подальша активація Т-хелперів призводить в-клітини до антитілоутворення. Кератиноцити, крім того, також здатні до фагоцитозу і можуть під впливом 7 -інтерферону активувати Т-лімфоцити.

Імунні механізми в тій чи іншій мірі беруть участь в патогенезі більшості дерматозів (алергічний і атопічний дерматит, екзе-

ма, кропив’янка, червоний вовчак, склеродермія, дерматоміозит, бульозні дерматози, васкуліти, псоріаз та ін). Однак поняття «ал-лергодерматози» об’єднує тільки ті з них, при яких механізм алергічної відповіді є провідним.

Більшість дерматитів також мають алергічну природу, яку не завжди легко встановити. Для зручності диференціальної діагностики ми включили прості (артифікіальні) дерматити в цю главу, присвячену алергічним захворюванням шкіри.

Дерматит являє собою запалення шкіри, обумовлене подразнюючою або сенсибілізуючою дією екзогенних факторів.

Зовнішні подразники поділяють на облігатні та факультативні.

Облігатні (безумовні) подразники при достатній силі і часу дії викликають захворювання у всіх людей. Це фізичні агенти (тиск, тертя), висока (опіки) і низька (ознобленіе, відмороження) температура, інсоляція (ультрафіолетові та інфрачервоні промені), електричний струм, іонізуюча радіація.

Хімічними подразниками є кислоти, луги, солі деяких кислот, дезінфікуючі засоби у високих концентраціях і ін.

Факультативні (умовні) подразники викликають реакцію не у всіх, а лише в тих, хто має підвищену чутливість до даного подразника. Вони розвиваються після повторних впливів на шкіру через певний латентний період.

Дерматити, що розвинулися під впливом облігатних подразників, відносять до простих (контактним, артифициальным), а викликані умовними, факультативними подразниками, тобто алергенами, — до алергічних.

Особливою формою дерматиту є токсидермії, при яких гостре запалення шкіри розвивається під впливом подразника, прийнятого всередину (потрапив в шлунково-кишковий тракт), введеного внутрішньовенно, підшкірно або внутрішньом’язово, вдихається у вигляді парів (впливає через дихальні шляхи). Запалення шкіри виникає в разі індивідуальної непереносимості цих речовин.

Розрізняють медикаментозні дерматити, які можуть бути простими (дія на шкіру медикаментозних засобів у високих концентраціях, наприклад, резорцину, саліцилової кислоти та ін) і алергічними (у медичного персоналу, який працює зі стрептоміцином, аміназином та іншими медикаментами; у цих випадках говорять ще про професійному медикаментозному дерматиті). Медикаментозний дерматит нерідко буває фіксованим, коли при прийомі медикаменту пора-

ження завжди виникає на одних і тих же ділянках. Медикаментозні дерматити найчастіше розвиваються під впливом пеніциліну, стрептоміцину та інших антибіотиків.

18.1. Простий (контактний або артифікіальний) дерматит.

Простий (артіфіціальним) контактний дерматит виникає виключно на місці впливу дратівної фактора, при ньому немає сенсибілізації і тенденції до дисемінації або периферичної росту. Крім того, через 1-2 тижнів після припинення дії подразника такий дерматит дозволяється (навіть без активного терапевтичного втручання). Простий контактний дерматит частіше виникає гостро, незабаром після впливу подразника.

Причинами простого дерматиту можуть бути фізичні (в тому числі механічні), хімічні та біологічні фактори. Простий дерматит нерідко виникає в виробничих умовах, тоді його називають професійним дерматитом.

До механічних причин, які можуть викликати дерматит, відносять тиск, особливо тривалий, і тертя. Вплив цих факторів призводить до утворення потертостей (наприклад, на стопах при погано пригнаних, вузького взуття, на шкірі долонь від тиску інструментами при посиленій фізичній роботі, в складках шкіри, особливо у дітей грудного віку, в результаті тертя дотичних поверхонь — мацерації). При потертостях утворюються гіперемія і набряклість, а в деяких випадках пухирі з серозним або геморагічним вмістом. Після розтину бульбашок, що відбувається при продовженні травмування, утворюються ерозовані поверхні, відповідні величині травмованого ділянки. Суб’єктивно хворі відчувають хворобливість і печіння. При хронічному тиску і терті, сила яких відносно невелика, уражені ділянки шкіри ущільнюються, ліхенізіруются в результаті інфільтрації шкіри, потовщення епідермісу і гіперкератозу.

Одна з форм дерматиту у дітей називається интертриго, або попрілість. Вона виникає при подразненні шкіри складками пелюшок, одягу і проявляється гіперемією, мацерація епідермісу, іноді мокнуть (при виникненні ерозій), відчуттям печіння і хворобливістю.

Приєднання до потертостей, попрілості піогенною або дріжджовий інфекції змінює клінічну картину, підтримує запальний процес і призводить до його більш наполегливій течії.

Простий контактний дерматит можуть викликати високі і низькі температури (опіки, відмороження, ознобленіе), ультрафіолетові промені (сонячний дерматит, дерматит при опроміненні ртутно-кварцовою лампою), рентгенівське і радіоактивне випромінювання (під впливом іонізуючої радіації розвиваються променеві дерматити).

Вплив на шкіру високої температури призводить до утворення опіків (combustio). У дітей дерматити виникають після ванн або ванночок температури вище 40 °С.

Опіки можуть бути 4 ступенів. При опіку I ступеня на ураженій ділянці шкіри утворюються еритема і невелика набряклість (суб’єктивно печіння і хворобливість). При опіку II ступеня на тлі гіперемії і набряклості з’являються бульбашки. Опік III ступеня супроводжується некрозом поверхневих шарів дерми без утворення струпа. При опіку IV ступеня настає некроз усіх шарів дерми з утворенням струпа, після відторгнення якого оголюється виразка. Прогноз залежить не тільки від ступеня опіку, загального стану організму, приєднання вторинної інфекції, але і в першу чергу від розмірів обпаленої ділянки.

Дія низької зовнішньої температури призводить до пошкодження тканин холодом і відмороженням називається (congelatio), яке може бути 4 ступенів. При відмороженні I ступеня уражену ділянку застійно-синюшного кольору, набряклий (суб’єктивно відчуваються поколювання і свербіння). При відмороженні II ступеня клінічна картина аналогічна попередній, але на уражених ділянках шкіри виникають пухирі, наповнені серозним або серозно-геморагічним вмістом. При відмороженні III ступеня відбувається омертвіння уражених ділянок з утворенням струпа (суб’єктивно потерпілий відчуває сильні болі). При відмороженні IV ступеня відзначається глибокий некроз тканин (аж до кісток). Виникнення відмороження передує прихований період з похолоданням, зблідненням і нечутливістю ураженої ділянки. Найчастіше відмороження виникає на відкритих і дистальних ділянках тіла (пальці кистей і стоп, шкіра носа і щік, вушні раковини). Оотморожению сприяють підвищена вологість повітря, вітер, тісне взуття, зниження опірності тканин (перенесені в минулому відмороження, підвищена пітливість, поранення та ін) і організму в цілому (фізична перевтома, стресові стани, вітамінна недолі очность, ослаблення організму після гострих або хронічних інфекційних захворювань, велика втрата крові, стан алкогольного.

сп’яніння і т. д.). Такі стани організму можуть призводити до відмороження навіть при плюсовій температурі (5-8 °С).

Під впливом тривалого впливу холоду в поєднанні з вогкістю у астенизированных осіб, при гіповітамінозі С і А (частіше у дітей і підлітків) виникає своєрідне ураження шкіри, зване озноблением (perniones). Ознобленіе повторюється, особливо восени; влітку настає ремісія. Захворюванню сприяють схильність до акро-ціанозу кінцівок, робота і проживання в сирих, недостатньо опалювальних приміщеннях. З’являється нерізко обмежена набряклість плотноватой або м’якої консистенції, цианотично-червонуватого кольору в області кінцевих і середніх фаланг пальців і суглобів або блідо-червоного кольору з синюшним відтінком в області щік. При зігріванні свербіж і печіння в осередках ураження посилюються, при пальпації з’являється хворобливість.

Вплив на шкіру сонячних променів може призводити до утворення гострого або хронічного сонячного дерматиту (dermatitis solaris). Виникнення дерматиту сприяють головним чином короткохвильові ультрафіолетові промені. У осіб, які не звикли до тривалого перебування на сонці, з ніжною, слабо пігментованою шкірою (частіше у блондинів) може розвинутися гострий сонячний дерматит, який проявляється почервонінням, набряком, а іноді пухирями та бульками, що виникають через кілька годин після опромінення. Процес супроводжується палінням і хворобливістю. Загальні явища (головний біль, блювота, підвищення температури) виникають при ураженні значних ділянок шкіри. Через кілька діб захворювання закінчується лущенням і пігментацією. У рибалок, моряків, осіб, що працюють під відкритим небом (в полі, на будівництвах і т. д.), може розвинутися хронічний сонячний дерматит з інфільтрацією, пігментацією і сухістю шкіри.

Різні види іонізуючої радіації (рентгенівське випромінювання, альфа-, бета — і гамма-промені, нейтронне випромінювання) можуть призводити до гострих або хронічних променевих дерматитів. Виразність променевого дерматиту обумовлюється дозою і проникаючою здатністю випромінювання, опроміненої площею, індивідуальною чутливістю. У залежності від зазначених факторів гострий променевий дерматит може проявлятися набряком і еритемою (зі своєрідним фіолетовим або блакитним відтінком), бульозної реакцією. У цих випадках процес закінчується атрофією шкіри, утворенням телеангіоектазій та порушенням пігментації («строката», «рентгенівська» шкіра) і некротичної реакцією з важкими загальними явищами.

Багаторазове опромінення шкіри м’якими рентгенівськими променями в порівняно невисоких дозах та вплив радіоактивними речовинами призводять до розвитку хронічного променевого дерматиту.

Останній може з’явитися і результатом перенесеного гострого променевого дерматиту. Виникають пойкілодермія (строкатість шкіри) в ділянках ураження, сухість, витончення шкіри. Шкіра втрачає еластичність, покривається телеангіектазіями, гіперпігментованими і депіг-ментованими ділянками. Можливі ониходистрофия, свербіж. Хронічне променеве пошкодження шкіри сприяє утворенню на уражених ділянках папілом, гіперкератозу, бородавчастих розростань, здатних злоякісно перероджуватися.

На місцях довгостроково існуючих променевих дерматитів можуть розвиватися так звані пізні променеві дерматити, серед яких слід відзначити пізню променеву трофічну виразку і променевої рак.

З розвитком хімічної промисловості число хімічних речовин, здатних служити причиною дерматиту, безперервно зростає. Міцні розчини багатьох хімічних речовин зазвичай викликають гострий дерматит у формі некрозу з утворенням струпа, після відторгнення якого оголюється виразка. Слабкі концентрації цих речовин при тривалому впливі можуть призводити до хронічного дерматиту, виявляється десквамацією і сухістю шкіри, іноді утворенням хворобливих тріщин.

У дітей хімічний дерматит здатні викликати підвищені концентрації дезінфікуючих засобів, що застосовуються для ванн або ванночок.

До простим дерматитів відноситься і так званий гусеничний дерматит, виникає при контакті шкіри людини з гусеницями в результаті впливу речовин, що виділяються їх залозистими клітинами. Дерматит розвивається через кілька хвилин після контакту (по ходу руху гусениці на шкірі) у вигляді набряку уртикарного рожевої смужки. При розчухуванні волоски гусениці можуть бути перенесені на інші ділянки шкірного покриву, де також виникають еритема і уртикарії.

18.2. Алергічний контактний дерматит.

Алергічний дерматит виникає при повторному впливі на шкіру алергену у людей з підвищеною чутливістю до цієї речовини.

Етіологія. Алергічний дерматит викликають різні хімічні речовини з властивостями сенсибілізаторів.

Число речовин, які можуть викликати алергічний дерматит, неймовірно велике і в зв’язку з розвитком промисловості, зокрема хімічної, продовжує збільшуватися. Наприклад, алергеном можуть бути хімічні речовини — солі хрому, нікелю, синтетичні смоли, фарби — урсол, деякі рослини, квіти. Велику групу алергенів складають лікарські речовини: пеніцилін, стрептоміцин, еритроміцин, ністатин, гризеофульвін, синтомициновая емульсія, формалін, препарати ртуті, резорцин і багато інших зовнішньо застосовуються препарати.

Контактний дерматит можуть викликати біологічні фактори, до яких належать ряд рослин, наприклад північний, або білий ясенець, борщівник, первоцвіт, жовтецеві, сумаховые, деякі сорти червоного дерева (у робочих меблевої промисловості). Ураження виникає при ходьбі вранці по росі, при відпочинку на лугових травах (особливо після купання), в період сінокосу. Такі дерматити можуть розвинутися відразу у декількох людей в місцях зіткнення з рослинами (найчастіше шкіра кистей, стоп, живота, стегон, колін). Виникають еритема і міхурово висипання з серозним вмістом, які протягом тижня дозволяються, залишаючи пігментацію. У розвитку фітодерматитів грають роль ефірні масла, алкалоїди, терпени і хлорофіл, що містяться в рослинах і володіють фотосенсибілі-зирующим властивістю.

Найбільш часто зустрічається фітодерматит, що викликається примулою (Первоцвіт). Алерген зберігає свої властивості навіть при висушуванні рослин. У зоні контакту (найчастіше на кистях) з’являється яскрава набрякла еритема, а на найближчих ділянках шкіри (передпліччя, плечі, обличчя та ін) виникають уртикарний висипання, рідше дрібні бульбашки, нерідко на еритематозний тлі. Турбують свербіж, печіння.

Патогенез. Алергічний контактний дерматит зазвичай викликають низькомолекулярні сполуки (гаптены), а властивості повного антигену вони набувають після з’єднання з епідермальними білками. В подальшому формується гіперчутливість уповільненого типу, при якій з антигеном реагують сенсибілізовані лімфоцити. Залишаючись провідною, сповільнена гіперчутливість не є єдиним механізмом реалізації алергічного контактного дерматиту. Фіксація на поверхні тучних клітин і базофілів імунних комплексів, що містять гуморальні антитіла, веде до дегрануля-ції цих клітин і вивільнення гістаміну, серотоніну, брадикініну та інших біологічно активних речовин. Таким чином, в патогенезі.

алергічного контактного дерматиту беруть участь алергічні реакції як уповільненої, так і негайного типу.

Клінічні прояви алергічного дерматиту зазвичай мають справжній поліморфізм. Поряд з клінічними проявами, властивими контактного дерматиту, у хворих алергічним дерматитом відзначаються ознаки екземи, але виражені слабше (вези-куляция, мокнутие, схильність до рецидивів). При алергічному контактному дерматиті еритема, набряклість, папульозні і везикульозний елементи локалізуються на ділянках, що піддаються впливу алергену. Найчастіше це тильна поверхня кистей (рис. 56), особа, щоки, шия; рідше нижні кінцівки, передпліччя, плечі, хоча у деяких хворих є тенденція до поширення процесу і на закриті ділянки шкірного покриву (рис. 57). Повторні контакти з алергенами сприяють трансформації алергічного дерматиту в екзему. Основною відмінністю екземи від алергічного дерматиту є його дозволу після усунення впливу етіологічного фактора, який засвідчується позитивними шкірними пробами.

Діагностика. При діагностиці враховують локалізацію ураження на місці дії певного подразника або сенсибілізатора і клінічну картину. Діагностики алергічного дерматиту, у тому числі визначення його точної етіології, допомагають діагностичні алергічні шкірні проби — краплинні або компресорні, які завжди виявляються позитивними (еритема, набряклість, пухирці) з алергенами, до яких є підвищена чутливість.

Лікування. Перш за все необхідно виявити і усунути причину, що викликала алергічний.

Рис. 56. Алергічний дерматит.

Рис. 57. Алергічний дерматит на метал пряжки ременя.

дерматит. Крім зовнішньої протизапальної терапії, яка залежить від морфологічних особливостей висипань, обов’язково проводять десенсибілізуючу лікування, призначають седативні засоби, антигістамінні препарати, стероїдні гормони, вітаміни. Лікування хворих на алергічний дерматит будують на принципах лікування хворих екземою (див. відповідний розділ), попередньо усуваючи вплив дратівної і сенсибілізуючої факторів.

Дезінфікуючі мазі та антибіотики застосовують у разі приєднання піогенної інфекції.

Екзема-рецидивуюче алергічне запальне захворювання шкіри, схильне до хронічного перебігу і загострень, що викликається різними екзогенними і ендогенними факторами. Відзначаються серозне запалення переважно сосочкового шару дерми, вогнищевий спон-гиоз шипуватого шару епідермісу і поліморфізм сверблячих елементів, серед яких на перше місце виступають бульбашки.

Терміном «екзема», що походить від грецького «экзео» (скипати), протягом багатьох століть називали всі гостро виникаючі дерматози. Лише в 1798 р. R. Willan об’єднав в групу екзем захворювання шкіри з везикулезная висипаннями. Під це визначення підходили самі різні нозологічні форми, включаючи герпес, коросту, народжу та ін. У 1813 р. його учень T. Bateman дав наступне визначення цього дерматозу: «Екзема — незаразливе безліхорадочний захворювання з висипаннями близько розташованих дрібних везикул на різних ділянках шкіри і з незначними явищами запалення в їх основі. Причиною екземи можуть бути внутрішні або зовнішні фактори, а у суб’єктів зі спадковою схильністю — найрізноманітніші агенти». У 1819 Р. L. — Th. Biett за типом течії виділив гостру і хронічну екзему, а P. Rayer (1823) привів топографічні клінічні варіанти екземи, а також важливі відмінності між істинною екземою та екзематозні висипання іншої природи. Наприклад, відмінності з сонячною екземою або екзематозні висипання від контакту з ртуттю, соком деяких рослин та ін. Він же описав екзему кінцівок, волосистої частини голови («себорейна екзема») і, головне, знайшов спільні ознаки цих клінічно різних дерматозів.

Класифікація екзем заснована на їх клінічних і патогенетичних особливостей. Таким чином, розрізняють:

— справжню екзему, до якої належать прурігінозна і дисгідро-тична форми;

— мікробну екзему, яка включає нуммулярну, варикозну, паратравматичну, сікозиформну та екзему сосків;

— тилотическую (рогову, мозолевидную);

Залежно від термінів існування захворювання розрізняють гостру (до 3 міс), підгостру (від 3 до 6 міс) і хронічну (більше 6 міс) екзему.

Етіологія і патогенез. В даний час екзему вважають поліетіологічним захворюванням. Вона розвивається в результаті комплексного впливу нейропсихічних, алергічних, спадкових, ендогенних (ендокринних, обмінних), екзогенних та інших факторів.

Екзогенні впливу виключно різноманітні. Нерідко це нікель (монети, ключі, прикраси, пряжки, оправа окулярів), хром (цемент, лаки, пофарбована шкіра, хутра), парафениендиамин (фарби, косметика), кобальт (цемент, кераміка, фарби, прикраси, пластмаса), формальдегіди (текстиль, фарби, антисептики), медикаменти для зовнішнього застосування (місцеві анестетики, антибіотики, лейкопластири), рослини (примули, тюльпани), мікроорганізми і гриби, гума, мінеральні масла, неочищена нафта, скипидар, формалін, епоксидні смоли, бакелітовий клей, мастильно-охолоджувальні рідини та ін.

Патогенез екземи складається з численних і різноманітних ланок, що зачіпають в тій чи іншій мірі практично всі системи організму.

Нервовий стрес є одним з пускових факторів виникнення екземи, на що вказують симетричність висипань і залежність початку або рецидиву хвороби від психічних травм. Важлива роль центральної нервової системи в патогенезі екземи підтверджується успішним застосуванням електросну, гіпнозу, седативних препаратів.

Розвиток хвороби багато в чому залежить від поєднання генетичної схильності, алергенів і додаткових неспецифічних факторів: побутових, професійних, екологічних та ін.

У хворих на істинну екзему встановлена позитивна асоціація антигенів гістосумісності HLA B22 і Cw1, що дозволяє вважати ці антигени генетичними маркерами екземи для осіб європеоїдної раси, переважно слов’янського типу (А. А. Кубанова).

При алергічному захворюванні одного з батьків (переважно матері) шанс захворіти екземою у дитини дорівнює приблизно 40%, при захворюванні обох батьків — 50-60%. Виникненню захворювання у дітей сприяють токсикози вагітності у матері, похибки в харчуванні, супутні захворювання. Штучне вигодовування з перших днів життя дитини, раннє введення прикорму, особливо цільного коров’ячого молока, манної каші на цілісному або згущеному молоці, концентратів, м’ясних або рибних бульйонів створюють умови для виникнення ексудативного діатезу і дитячої екземи.

Экзематозную запальну реакцію вважають реакцією гіперчутливості уповільненого типу. Значну роль в патогенезі захворювання відіграють різні імунні зрушення, що супроводжуються зміною профілю запальних цитокінів, простагландинів і циклічних нуклеотидів. У хворих екземою визначають імунодефіцит по клітинній, гуморальній і фагоцитарній ланках. Зменшено загальну кількість Т-клітин і Т-хелперів, а також знижено функціональну активність Т-супресорів. За сучасними уявленнями, у розвитку гіперчутливості сповільненого типу при екземі головну роль відіграють Т-лімфоцити (в основному представлені Th-1 популяцією), що несуть на своїй поверхні специфічні рецептори до антигенів. При цьому типі реакцій імунні Т-лімфоцити виділяють ряд прозапальних цитокінів: інтерлейкін-1 (ІЛ-1), ІЛ-2, фактор некрозу пухлини альфа (ФНП α), 7 -інтерферон. Викид біологічно активних речовин (простагландинів, лейкотрієнів, гістаміну) викликає розвиток тканинних реакцій запалення, що клінічно проявляється раннім алергічних відповіддю у вигляді гіперемії, набряку, свербежу. Антигенна стимуляція СD4+-лімфоцитів першого порядку (Th-1) веде до утворення ІЛ-2, причому яка продукує ІЛ-2 здатність CD4+ у хворих екземою вище, ніж у здорових. Однак ІЛ-1 і ІЛ-2 не є єдиними цитокінами, які беруть участь в патогенезі екземи. Так, наприклад, екзематозні реакції, спричинені кобальтом та ртуттю, супроводжувалися значним збільшенням синтезу кератиноцитами ІЛ-8 у місці контакту цих металів зі шкірою.

Іншим ефектом протизапальних цитокінів є індукція експресії молекул адгезії на лейкоцитах і ендотеліальних клітинах, внаслідок чого стимулюється приплив лейкоцитів з судинного русла в осередок запалення шляхом їх трансендотеліальної міграції. Подальше просування і накопичення імунокомпетентних клітин.

у вогнищі запалення контролюється хемокінами, які продукуються макрофагами і ендотеліальними клітинами. Клітинний інфільтрат у вогнищі запалення, що складається з нейтрофілів, еозинофілів і макрофагів, сприяє подальшому розвитку алергічного запалення у вигляді пізнього алергічного відповіді.

Таким чином, в алергічних реакціях IV типу (»уповільнений тип«,» екзематозний тип») беруть участь Т-лімфоцити (субпопуляція Т-хелперів — TH-1), макрофаги, ендотеліальні клітини і секретирові ними цитокіни. Механізм таких реакцій включає проникнення гаптену (антигену з низькою молекулярної масою) в шкіру, де утворюється стійкий білковий комплекс (гаптен — протеїн-носій), який зв’язується в епідермісі клітинами Лангерганса і вже в якості повного антигену представляється Т-хелперами і індукує в шкірі реакцію гіперчутливості уповільненого типу. Процес завершується виділенням різних медіаторів.

Т-клітини, що потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, продукують специфічні клітини пам’яті і Т-ефектори, що циркулюють в крові. При дослідженні Т-лімфоцитів з хронічних екзематозних вогнищ був виявлений профіль або Th-0, або Th-1 з підвищеним вмістом 7 -інтерферону.

Екзематозні прояви розвиваються тільки у сенсибілізованих людей. Вони виникають після повторного контакту з гаптеном не пізніше ніж через 48-72 ч. поліморфний інфільтрат в шкірі при екземі є результатом дії утворилися запальних цито-кінів, в першу чергу ФНП-а.

Крім того, в патогенезі екземи не можна не враховувати ролі вільно-радикальних процесів («оксидантного стресу»). Вільні радикали активують фосфоліпазу А2, що веде до вивільнення арахідонової кислоти, з якої після впливу циклооксигенази і липооксиге-ті, що виникають медіатори запалення — лейкотрієни, простагланди-ни і тромбоксаны.

Істинна або ідіопатична форма екземи проявляється островоспалительной набряклою еритемою з наступним висипанням групи найдрібніших серопапул або бульбашок (микровезикул), які швидко розкриваються, не встигнувши оформитися. На місці швидко розкритих серопапул і везикул оголюються точкові ерозії, так звані серозні колодязі, з глибини яких виділяється серозний ексудат, що створює рясно мокнучу поверхню. Серозна рідина поступово.

підсихає, формуючи сірувато-жовті кірки, під якими настає епітелізація.

Таким чином, протягом екземи чітко виступають еритематозна, папуловезикулезная, стадія мокнутия і коркова стадія. Внаслідок хвилеподібного розвитку процесу всі первинні елементи — еритема, серопапулы і везикули виступають одночасно, створюючи один з найбільш характерних ознак екземи — еволюційний поліморфізм. Перехід гострого перебігу в хронічне відбувається поступово і виражається в наростаючій інфільтрації, ущільненні ураженої ділянки шкіри і посилення шкірного малюнка, що називається лихенизацией. Колір шкіри стає більш застійним, на поверхні, крім кірок, з’являється значне лущення. Поряд з цими помірно вираженими симптомами запалення триває поява свіжих серопапул і везикул з утворенням мокнучих «серозних колодязів» і серозних кірочок. Таке чергування островоспалітельних і інфільтрованою проявів типово для істинної екземи, яку завжди супроводжує виражений свербіж, що посилюється при загостренні процесу. Осередки екземи не мають чітких меж. Порівняно рідко процес обмежується однією ділянкою. Екзематозне ураження починається зазвичай з шкіри обличчя, кистей і може поширюватися по всьому шкірному покриву. Симетричні висипання, зі схильністю до поширення на шкіру верхніх, нижніх кінцівок і тулуба (рис. 58). Хворих турбує свербіж різної інтенсивності, сприяє розвитку невротичних розладів з порушенням сну аж до безсоння. По мірі зменшення запальних явищ мокнутие змінюється утворенням кірочок, лусочок, появою лущення (eczema crustosum, eczema squamosum), вторинних пігментно-судинних або де-пігментованих плям, які поступово вирішуються. Можуть виникнути вогнища сухості і лущення шкіри з утворенням тріщин рогового шару (eczema craquele). При тривалому хронічному перебігу екземи на долонях і підошвах іноді з’являються мозолясті гиперке-ратотические освіти з тріщинами (eczema tyloticum). Нерідко екзема ускладнюється приєднанням піогенною інфекції: з’являються пустули і гнійні кірки (eczema impetiginosum).

Гостро почався процес поступово переходить в хронічний перебіг і може тривати роками.

Мікробна екзема розвивається на місці хронічних вогнищ піодермії: навколо інфікованих ран, трофічних виразок, свищів, саден, подряпин. Утворюються островоспалітельние різко відмежовані круп-

Ні і крупнофестончатие вогнища з добре оформленим відторгається роговим шаром по периферії, що представляє собою залишки стрептококових фліктен. Крім серопапул і папуловезікул, мокли ерозій, на поверхні вогнищ утворюється масивне нашарування гнійних кірок. Розташування елементів суцільне, без ділянок здорової шкіри. Вогнища схильні до периферичного росту. Навколо них на зовні здоровій шкірі часто видно відсіви — окремі дрібні пустули, сухі лущаться вогнища типу pityriasis simplex. Кількість і поширеність відсівів дуже різні. Процес супроводжуються сверблячкою. Вогнище мікробної екземи спочатку буває асиметричним і часто розташовується на нижніх кінцівках.

Різновидом мікробної екземи є так звана моне-товидная (нуммулярная), або бляшкової, екзема з утворенням різко відмежованих вогнищ ураження округлих обрисів діаметром 1-3 див. На їх набряково-гипереми легованої поверхні відзначаються рясне мокнутие, нашарування серозно-гнійних кірок. Нумму-лярная екзема локалізується частіше на верхніх кінцівках, але в окремих випадках процес може бути поширеним (рис. 59). Нераціональне лікування мікробної екземи або травматизація її вогнищ супроводжується виникненням вторинних алергічних висипань — микробидов або аллергидов. Вони поліморфні, їх прояви можуть бути представлені набряково-еритематозний плямами, серопапулами, везикулами, пустулами. У період прогресуючого перебігу вторинні висипання зливаються і утворюють мокнучі ерозивні ділянки. У таких випадках відбувається трансформація мікробної екземи в справжню.

Рис. 59. Мікробна екзема.

Різновидами мікробної екземи є також паратравматі-ческая (околораневая) і варикозна екзема.

Варикозна екзема. Виникненню хвороби сприяє варикозна хвороба нижніх кінцівок. Елементи екземи локалізуються в області розширених вен, по колу варикозних виразок, ділянок склерозування шкіри. Розвитку хвороби сприяють травми, підвищена чутливість до медикаментів для лікування варикозних виразок, мацерація шкіри. Чіткі межі вогнищ, помірний свербіж роблять варикозну екзему подібної в клінічному аспекті з мікробної і пара-травматичної.

Себорейна екзема розвивається на так званих себорейний місцях: волосистій частині голови, вушних раковинах, в області грудини, між лопатками, в носощечных і носогубних складках. Вогнища ураження являють собою бляшки, утворені з еритематозно-шелу-шащихся плям зі зливними милиарными папулами жовтувато-бурого кольору (рис. 60). Ці висипання зливаються між собою і отримують кільцеподібні, гирляндообразные обриси.

Професійна екзема виникає в результаті впливу професійних шкідливостей у робітників і службовців окремих виробництв, але по клінічних проявах не відрізняється від екземи іншої етіології.

Дісгідротіческая екзема локалізується на долонях і підошвах, де з-за товщини рогового шару епідермісу еритематозна стадія виражена слабо, але переважають добре сформовані «зерна саго». Бульбашки або розкриваються, перетворюючись в ерозії, або підсихають в шаруваті серозно-гнійні кірки, а іноді зливаються в Великі багатокамерні бульбашки. Поступово збільшуючись, вогнище дисгидротической екземи може поширитися на тил кистей, стоп і інші частини кінцівок (рис. 61). У таких випадках відбувається трансформація в ідіо-патичну екзему з утворенням мікровезикул, мокнутия, «серозних колодязів». У багатьох хворих дисгідротична екзема супроводжується трофічними змінами нігтів.

Тілотична (Рогова, мозолеподібна) екзема, так само як і дисгідро-тична, обмежується областю долонь і підошов. Еритематозна стадія виражена незначно через потовщення рогового шару у вигляді омозолелостей на місці точкових елементів.

Дитяча екзема відрізняється виразністю ексудативного компонента і часто виникає при генетичній схильності. У дітей з ексудативним діатезом часто спостерігаються вогнища фокальної хро-

нической інфекції, бронхіальна астма, сінна лихоманка, гострі респіраторні захворювання, кон’юнктивіти, кератити, шлунково-кишкові розлади. Найбільш часто у дітей зустрічається справжня, мікробна і себорейна екзема. Екзема у дітей грудного і молодшого віку є одним з найпоширеніших дерматозів. Розвитку екземи у дітей грудного віку сприяють ускладнення вагітності і супутні захворювання матері (нефропатія, цукровий діабет, серцево-судинна недостатність, хронічний гепатохо-лецистит, вогнища хронічної інфекції та ін). До розвитку екземи у дітей також привертають штучне вигодовування, ферментів топатии шлунково-кишкового тракту і в зв’язку з цим підвищена чутливість до різних продуктів харчування, часті ГРВІ, ангіни, отити, поганий догляд.

Морфологічні прояви екземи у дітей ідентичні висипанням у дорослих. Слід лише підкреслити більшу вираженість ексудативних симптомів зі схильністю до їх злиття елементів і ускладнення импетигинизацией. Особливості перебігу екземи у дітей пов’язані з локалізацією, нашаруванням вірусної інфекції і можливістю раптової «экземной» смерті дітей раннього віку.

Сікозіформная екзема може спостерігатися у хворих сикозом, ускладненим екзематизації. У цих хворих виникають рецидивуючі фолікулярні пустули, які перебувають на запаленій шкірі і пронизані в центрі волосом (сикоз). При сикозифо-рмной екземі процес виходить за межі області оволосіння, відзначаються екзематозні колодязі, мокнутие і сильний свербіж. Шкіра стає лихенифицированной. Улюблена локалізація процесу — верхня губа, борода, пахви, лобок.

Екзема сосків у жінок представлена вогнищами яскраво-червоного кольору, місцями покритими кірка-

Рис. 60. Себорейна екзема.

Рис. 61. Дисгідротична екзема.

ми і корко-лусочками, супроводжується мокнутием, тріщинами, має різко контуровані обриси і дуже впертий перебіг. Нерідко екзема сосків є наслідком травми при вигодовуванні дитини або ускладненням корости.

Гістопатологія. При гострому перебігу екземи в епідермісі виявляють паракератоз, вогнищевий спонгиоз і набряк сосочкового шару дерми з розширенням судин і переважним лімфоцитарним інфільтратом навколо них. Пізніше в епідермісі виявляються акантоз, паракера-тоз, спонгіоз, що поєднуються з вираженими скупченнями лімфоцитів в міжспонгіозних просторах. У дермі виражена інфільтрація сосочків, переважно лімфоцитами і гістіоцитами.

Діагностика. При екземі виникає гострий запальний набряк з висипанням серопапул, микровезикул, освітою «серозних колодязів» і мокнуть. Справжня екзема має найбільшу схожість з ато-пічним дерматитом. Однак при атопічному дерматиті переважають стійкий білий дермографізм, високий тонус пиломоторного рефлексу, інфільтрація шкіри з лихенизацией. Не спостерігається спонтанного тривалого мокнутия, а якщо мокнутие виникає, то лише короткочасно, обмежено, на місцях расчесов. При атопічному дерматиті можливе поліпшення влітку аж до клінічного одужання, а у хворих екземою немає чіткої залежності від стану сезону. У діагностично важких випадках досліджують біоптати шкіри.

Лікування. Загальне і зовнішнє лікування призначають індивідуально з урахуванням ендогенних і екзогенних факторів, що лежать в основі хвороби. Необхідні корекція нейроендокринних порушень, санація вогнищ хронічної інфекції, обмеження контакту з водою. По можливості слід виявити продукти, що провокують алергію. Якщо вони не виявлені, то призначають гіпоалергенну дієту з винятком шоколаду, меду, горіхів, цитрусових, дині, ананаса, морепродуктів, риби, копченостей, майонезу, хрону, оцту, гірчиці, яєць, молока, редису, редьки, томатів, екстрактивних речовин, алкоголю.

Методи неспецифічної патогенетичної терапії різноманітні. Це перш за все антигістамінні препарати протягом 3-5 тижнів (з чергуванням курсів по 10 днів). При необхідності після 2-3-тижнево-го інтервалу лікування антигістамінними препаратами відновлюють: призначають лоратадин по 0,001 г 1 раз на день або фексофенадин по 180 мг 1 раз на день.

При вираженому свербінні шкіри, порушенні сну, невротичних скаргах рекомендують антигістамінні препарати з седативним компонентом:

хіфенадин по 0,025 г 3 рази в день, або хлорпирамин по 0,025 г 3 рази в день, або клемастин по 0,001 г 2-3 рази на день, або мебгидролин по 0,1 г 3 рази в день.

Гіпосенсибілізуючі засоби: вводять 30% розчин натрію сульфату по 5-10 мл повільно внутрішньовенно щодня або через день, на курс 10-15 ін’єкцій, або 25% розчин магнію сульфату по 5-10 мл внутрішньом’язово, або 10% розчин кальцію глюконату по 10 мл внутрішньом’язово, всього 10-15 ін’єкцій щодня або через день.

При сильному нічному свербінні, який не вдається купірувати прийомом ліків всередину, антигістамінні препарати вводять внутрішньом’язово: 1% розчин дифенгідраміну або 2% розчин хлорпіраміну або 0,1% розчин клемастину по 1-2 мл на ніч щодня, всього 10-15 ін’єкцій.

При порушенні сну, невротичних розладах призначають транквілізатори: оксазепам по 0,01 г на ніч або нітразепам по 0,005 г на ніч до нормалізації психоемоційного стану.

Ферментні препарати підшлункової залози призначають курсами по 3-6 тижнів: препарати панкреатину (креон по 1 капсулі 3 рази в день під час їжі з невеликою кількістю води або мезим-форте по 1 таблетці 3 рази в день перед їжею); препарати, що містять панкреатин, холевую кислоту, пепсин, амінокислоти (панзинорм форте по 1 драже 3 рази в день під час їжі). При схильності до запорів застосовують препарати, що містять компоненти жовчі (фестал або ензістал по 1 драже 3 рази в день під час їжі). Хворим з нестійким стільцем призначають препарати, що не містять жовчі.

При вираженому набряковому синдромі застосовують сечогінні засоби.

Імуномодулюючі препарати застосовують відповідно до результатів імунологічного дослідження крові при клінічних ознаках вторинного імунодефіцитного стану: частих ГРВІ, вірусних і грибкових інфекціях, рецидивуючої піодермії, вогнищах хронічної інфекції, резистентних до адекватної терапії. Частіше застосовують тактовно по 1 мл 0,01% розчину 1 раз на добу внутрішньом’язово щоденно протягом 5-14 днів, або лікопід по 10 мг 1 раз на добу протягом 10 днів, або мієлопід по 3,0 мг 1 раз на добу протягом 10 днів. Тестування препаратів in vitro із застосуванням хемолюмінесцентного методу дозволяє індивідуально підбирати імунотропні препарати.

У разі наполегливої, тяжкої перебігу екземи з тенденцією до переходу в еритродермію можна призначити преднізолон (або інший глюкокор-

тикоид) протягом 2-3 тижнів, починаючи з дози 20-30 мг/добу і поступово знижуючи дозу на 1-2 мг (1/4 таблетки). З метою детоксикації у хворих на екзематозну еритродермію використовують гемосорбцію, плазмаферез, ентеросорбцію.

У дітей зазвичай одночасно є дисбактеріоз, ферментопа-тії шлунково-кишкового тракту, тому показані біфідумбактерин, біфікол, бактисубтил, лактобактерин, колібактерин. При виявленні в товстій кишці стафілокока, вульгарного протея, лактозонегативних кишкових паличок після курсу антибактеріальної терапії необхідно використовувати коліпротейний і стафілококовий бактеріофаг.

Зовнішнє лікування призначається відповідно до характеру запального процесу. При гострому запаленні використовують фукорцин, 25% розчин нітрату срібла, ванночки з 0,01-0,1% розчином перман-ганата калію, аерозолі з кортикостероїдами, примочки або влажновы-сыхающие пов’язки з протизапальними, антибактеріальними, в’яжучими розчинами в невеликій концентрації, щоб не було дратівної дії, за принципом «мокре — мокре» і «роздратованого не раздражай». Для примочок часто застосовують рідина Бурова (1 столова ложка на склянку води), 0,25% розчин таніну, 3% розчин натрію тетраборату, 0,25% розчин цинку сульфату. Добре зменшують набряклість і гіперемію, сприяють епітелізації примочки з чаю, відвару подорожника, кореня алтея, ромашки, мати-й-мачухи. При мікробних процесах, імпетигінізації в першу чергу застосовують протимікробні розчини-2-5% розчин резорцину, 0,05-0,5% рас-твор етакрідіна лактату, 0,02% розчин фурациліну, 0,01-0,1% розчин калію перманганату. У перерві між накладенням примочок вогнища тушируют 0,5-2% розчином нітрату срібла, фукорцином, 2% розчином діамантового зеленого і змащують рослинним або цинковим маслом. Примочки застосовують до зникнення мокнутия.

При мікробних екземах доцільно на короткий період застосовувати пов’язки зі стафілококовим бактеріофагом. Після зняття явищ гострого запалення, видалення лусочок і кірок застосовують пасти і мазі. Пасти не наносять на ділянки мокнутия, волосисту частину голови і інші поверхні шкіри з волосяним покривом. Їх також недоцільно призначати при сухій шкірі, вираженій інфільтрації і під компрес. При екземі найбільш часто використовують пасти: 5% бор-но-нафталановую, 3% іхтіоловую, 5-10% нафталановую, 5-10% дег-тярно-нафталановую, 2-10% іхтіол-нафталановую з додаванням 2-5% анестезину. При підгострій і особливо хронічній екземі при-

змінюють мазі. Мазь, розм’якшуючи лусочки і кірки, полегшує їх видалення разом з наявними в них мікроорганізмами. У хворих екземою з надмірною чутливістю шкіри до багатьох лікарських речовин використовують індиферентні мазі — цинкову, нафталановую. У хворих без підвищеної чутливості застосовують мазі, що містять сірку, іхтіол (2-10%), дьоготь, АСД (5-10%), 2-10% борно-наф-талановую, 1-3% индометациновую. При вираженій сухості в мазі додають розчин ретинолу в олії соняшникова, персикове масло. Глюкокортикоїдні препарати, що застосовуються у вигляді мазей, кремів, суспензій (0,5% преднізолоновая мазь, синафлан, синалар, деперзо-лон, Елоком і ін.), мають виражену протизапальну, протисвербіжну дію.

В останні роки для лікування екземи стали застосовувати похідні макролактама аскомицина — такролімус і дозволений для застосування в Росії пімекролімус. Обидва близьких за складом і механізмами дії препарату є представниками нових імунодепресантів, надають потужну протизапальну дію. Пімекролімус специфічно зв’язується з цитозольным рецептором макрофилином-12 Т-лімфоцитів і пригнічує їх активацію, інгібує синтез провоспа-неністю цитокінів — інтерлейкіну-2 та 7 -інтерферону (ТИ-тип), а також інтерлейкіну-4 і інтерлейкіну-10 (Тһ2-тип) в Т-клітинах людини. Крім запобігання вивільнення про-запальних цитокінів, пімекролімус суттєво зменшує викид медіаторів запалення з тучних клітин, що дає підставу вважати метод локальної терапії пимекролимусом альтернативою кортико-стероїдів.

При мікробній екземі або явищах імпетигінізації використовують глюкокортикоїдні мазі з антибіотиками або дезінфікуючими речовинами. Враховуючи можливість абсорбції гормонів шкірою, можна додавати гормональні мазі в різних співвідношеннях (1:1, 1:2, 1:3 і т. д.) у звичайні мазі і пасти, чим підсилюється дія останніх. Зручні у вживанні глюкокортикоїдні засоби у формі аерозолів, що містять також протимікробні речовини: оксициклозоль (окситетрациклін, преднізолон), оксикорт, полькортолон. При хронічних формах екземи в період стихання запальних явищ використовують селективну фототерапію (субэритемные, а потім еритема-ві дози щодня, на курс 15-20 сеансів). Рекомендуються також фонофорез мазей, оксигенотерапія. На ділянки вираженої ліхеніза-ції призначають аплікації озокериту, парафіну, лікувальних грязей по.

10-20 процедур на курс. У ряді випадків ефективні й інші методи: рефлекторна (непряма) фізіотерапія, непряма діатермія, голко-Рефлексотерапія, лазеротерапія. Важливу роль в лікуванні екземи у дорослих і дітей відіграє раціональна гіпосенсибілізуюча дієта.

Прогноз сприятливий як для життя, так і для реабілітації у процесі одужання, особливо при правильних профілактичних заходах. Рецидиви захворювання можливі при всіх формах екземи. Прогноз значно гірше, якщо екзема розвивається у маленьких пастозних і астенізованих дітей, у літніх осіб і людей, організм яких ослаблений інфекцією або інтоксикацією.

Профілактика. У профілактиці екземи у дітей істотне значення має раціональний режим життя і харчування їх матерів під час вагітності. Дітям, які страждають екземою, небезпечно інфікування вірусами (в першу чергу вірусом герпесу). У таких випадках не виключена герпетиформна екзема Капоші з важким перебігом і можливим летальним результатом. У попередженні рецидивів екземи у дорослих і дітей також мають істотне значення систематичне диспансерне спостереження та санаторно-курортне лікування в період ремісії.

Дотримання правил гігієни важливо при всіх формах екземи. Це сприяє профілактиці вторинної інфекції. Дрібні фолікуліт слід змащувати фукорцином або 1-2% водним або спиртовим розчином анілінових барвників. Ванни і душі при великих ураженнях шкіри тимчасово виключають. Однак ванни, наприклад, з відваром ромашки, а в дитячій практиці з відваром з висівок, дубової кори і т. п., іноді надають цілющу дію. Не можна допускати перегрівання.

При варикозному симптомокомплексі носіння гумових панчіх або бинтування гомілок еластичними бинтами є профілактикою варикозної екземи. Слід лікувати варикозне розширення вен (спільно з хірургом), виразки, тріщини, свищі, рани.

Матері, що годують, хворіють екземою сосків, повинні зціджувати молоко. При екземі шкіри кистей не слід мочити руки занадто гарячою або холодною водою, прати вручну синтетичними порошками. Необхідно по можливості виключати контакт з потенційними алергенами в побуті і на виробництві.

У профілактиці екземи у дітей істотне значення мають дегельмінтизація та санація вогнищ хронічної або гострої фокальної інфекції у вагітних, раціональне харчування, так як алергени, циркулюючі в крові жінок, проникаючи через плаценту, сенсибілізують плід. У цих випадках після народження дитини екзогенні алергени.

з молоком матері потрапляють на вже підготовлений грунт. Вагітним, особливо тим, у кого в роду відзначалися алергічні захворювання, не слід вживати велику кількість молока, яєць, солодощів. Їх їжа повинна бути багатою вітамінами і включати різноманітні овочеві страви, відварене м’ясо, молочнокислі продукти, фрукти. Вживання апельсинів, мандаринів, абрикосів, персиків, полуниці, малини, суниці слід обмежити. Хворим екземою не рекомендують носити синтетичну, фланелеву або вовняну білизну. Хворі екземою повинні перебувати на диспансерному обліку.

Токсидермія, або токсико-алергічний дерматит — гостре запалення шкірних покривів, а іноді і слизових оболонок, що розвивається під дією подразника, що надійшов через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт, при введенні лікарських засобів у вену, під шкіру, у м’яз, у піхві. В більшості випадків буває лікарська токсидермія. Це умовний термін, введений Ядассоном в 1905 р., так як в більшості випадків ці дерматози не мають токсичну, а алергічну природу.

Етіологія. Причини токсидермій різноманітні, але частіше вони розвиваються як побічна дія лікарських засобів.

Харчові токсидермії зустрічаються рідше, за деякими даними, вони становлять 12% всіх їх видів. Іноді токсидермії, що розвинулися після вживання харчового продукту (наприклад, м’яса), насправді є реакціями на антибіотики, які давали тваринам. Оригінальним етіологічним фактором в деяких випадках є сперма, що підтверджується позитивними результатами шкірних проб.

Найчастіше причиною алергічних реакцій стають антибіотики, потім похідні піразолону (анальгін, амідопірин, бутади-він), сульфаніламідні препарати, барбітурати, рідше — вітаміни В 1 , В 6 , В 12 , фолієва кислота. Можливий розвиток сенсибілізації практично до будь-якої лікарської речовини, включаючи кортикосте-роїди і антигістамінні препарати, причому здатність індукувати імунну відповідь зростає в міру збільшення молекулярної маси речовини.

Патогенез. У більшості випадків хімічні речовини, що служать причиною токсидермій, є неповними антигенами (гаптенами), здатними викликати алергічну реакцію тільки після утворення кон’югату з білком організму. Легко зв’язуються з білками хімічних-

Кі речовини, в структурі яких є бензольне кільце, атом хлору або фтору, аміногрупа або вільний радикал.

Таким чином, для розвитку лікарської токсидермії необхідні принаймні 3 етапу:

— перетворення препарату в форму, здатну реагувати з білками;

— кон’югація гаптена з білком, в результаті чого утворюється повноцінний антиген;

— імунна реакція організму на цей комплекс, що став чужорідним.

епідермальним дерматит

Патогенетичні механізми, що лежать в основі різних по клінічній картині алергічних реакцій, можна звести до 4 основних типів.

Тип I. Алергічна реакція негайного типу, опосредуемая через IgE, при якій повторне потрапляння в організм алергену (кон’югат лікарської речовини або її метаболіту з білком) активує фіксовані на клітинах антитіла, що веде до вивільнення біологічно активних речовин. Клінічно проявляється кропив’янкою, набряком Квінке, анафілактичним шоком або бронхоспазмом.

Тип II. Комплемент-опосередкована цитотоксичність або антитіло-залежна клітинна цитотоксичність. Організм перестає сприймати власний білок, що утворює комплекс з ліками або його метаболітом, через що до нього як до чужорідного білка утворюються антитіла, що активують лізис клітин або їх фагоцитоз. Клінічно зазвичай проявляється гемолітичною анемією або тромбоцитопенією.

Тип III. Імунні комплекси антиген-антитіло активують комплемент і міграцію нейтрофілів. Циркулюючі комплекси, осідаючи на стінках кровоносних судин малого діаметру, їх пошкоджують, що веде до вивільнення різних активних речовин, в тому числі лізосо-мальних ферментів. Клінічно проявляється сироватковою хворобою, васкулітом, гломерулонефритом, кропив’янкою, тромбоцитопенією, агранулоцитозом.

Тип IV. Реакція уповільненого типу, що реалізується клітинними імунними механзмами за участю CD4 + і CD8+. Сенсибілізовані Т-клітини продукують різні цитокіни, що запускають запальну реакцію. Виявляється лікарськими кореподобнимі висипами, контактним дерматитом.

Реакції на лікарські речовини не завжди легко встановити, так як в їх патогенезі можуть одночасно брати участь різні типи гіперчутливості.

Алергічна реакція може бути:

— негайної, через IgE (через кілька секунд), у вигляді кропив’янки, шоку, бронхоспазму, судинного набряку;

— прискореної через IgE (від 2 до 48 год) у вигляді кропив’янки;

— сповільненої (у вигляді контактного дерматиту через 14-21 день);

— типу сироваткової хвороби (імунні комплекси) (через 8-10 днів після введення алергену).

Час появи реакції на фармакологічний засіб становить від 1 до 21 дня і залежить від попередніх контактів з цим препаратом (або з препаратами зі схожою хімічною структурою при перехресної алергії). Рання реакція виникає через 1-3 добу від початку лікування, пізня-частіше на 9-ту добу у несенсибілізованих пацієнтів. Реакція на пеніцилін іноді спостерігається через 2 тижні і більше після припинення його введення.

Клінічні прояви лікарської алергії дуже різноманітні і представлені майже всіма мономорфними морфологічними елементами: плямистими, папульозними, уртикарними, везикульозними, бульозними, пустульозними, вузлуватими. Рідше спостерігаються поліморфні плямисто-папульозні, плямисто-везикульозні, везикуло-бульозні та інші поєднані висипання.

Плямиста токсидермія у вигляді еритематозних, пігментних або геморагічних (пурпурозних) елементів зустрічається частіше за інших і зазвичай локалізується на тулубі, обличчі, кінцівках (рис. 62). У великих шкірних складках (пахових, пахвових, під молочними залозами) висип зливається. Елементи яскраво-червоні, більш-менш численні, точкові або більші, ізольовані або зливаються у великі вогнища аж до еритродермії. Поверхня гладка або лущиться. Іноді центр зростаючої плями стає блідіше периферії, тоді елементи набувають вигляду кілець. Часто відзначається свербіж різної інтенсивності. Одночасно можна спостерігати ін’єкцію склер, сльозотеча, порушення шлунково-кишкового тракту і навіть помірну лихоманку. Висипання.

Рис. 62. Плямиста токсидермія.

з’являються через різний час після прийому ліків, іноді дуже короткий, якщо до цього фармакологічного засобу раніше розвинулася гіперчутливість. Елементи висипають відразу або поступово, поштовхами, досягаючи максимального розвитку протягом 2-3 днів, і через кілька днів зникають, не залишаючи слідів. При ураженні долонь і підошов настає повне відторгнення рогового шару. Плямисті еритематозні і геморагічні елементи, подібні з такими при скарлатині, зустрічаються рідше. Процес триває досить довго і закінчується пластинчастим лущенням. Найбільш частою причиною цього виду лікарських висипів є ампіцилін, амоксицилін, пеніцилін, цефалоспорини.

Пігментна токсидермія починається з появи слабо виражених еритематозних плям переважно на шкірі обличчя, шиї, розгинальних поверхнях верхніх кінцівок. Потім на тлі еритеми з’являються висівкоподібне лущення, сітчаста пігментація і фолікулярний кератоз. Плями набувають більш насичений колір, клінічно нагадуючи картину меланозу Ріля. Такі висипання виникали після застосування пеніциліну, сульфаніламідів, аспірину, антипірину, левамізолу, метотрексату, протизаплідних засобів.

Фіксована еритема проявляється одним або декількома великими яскраво-червоними плямами, що досягають в діаметрі 10 см (рис. 63). У процесі інволюції колір стає синюшно-червоним, можливе формування бляшки і міхура, а після стихання запальних явищ залишається гіперпігментація, коричневе пляма з аспідним або фіолетовим відтінком. У такому вигляді пляма або плями зберігаються довго, поступово бліднучи, але після прийому ліків, викликав алергічну реакцію, елементи рецидивують на колишньому місці. Типова локалізація — статеві органи (рис. 64), слизова оболонка рота. Причиною розвитку фіксованої еритеми були сульфаніламіди, тетрациклін, метронідазол, барбітурати, антигістамінні препарати, анальгін, амідопірин, хінін, йод.

Еритема 9-го дня отримала назву через термінів появи після прийому медикаментів, хоча насправді ці терміни становлять від 2 (якщо хворий приймав цей препарат раніше) до 20 днів. З’являються великі еритематозні плями, виникають загальні явища у вигляді нездужання, підвищення температури, суглобових і головних болів.

Токсикодермія за типом алергічного васкуліту, у вигляді геморагічних пурпурозних плям (рис. 65). Їх появі сприяє підвищена проникність судин, механізми якої пов’язані.

з циркулюючими імунними комплексами. Висипання з’являються одночасно або протягом декількох днів на незміненій або набряклою шкірі, частіше симетрично на нижніх кінцівках, але не виключаються й інші ділянки шкірного покриву.

Відомі випадки виникнення пурпури після прийому антипірину, саліцилатів, беладони, хініну, ерготаміну. Крім того, причиною пурпурозных висипань здатні стати інтоксикація, перевтома, інфекційні хвороби, кахексія, хвороби шлунково-кишкового тракту, ревматизм, введення антитоксичних сироваток, укус отруйних змій та ін.

Більш рідкісними є папульозна, пустульозна, везикульозна, бульозна і вузлувата токсидер-Мії.

Кропив’янка і набряк Квінке відносяться до алергічних реакцій негайного типу. Кропив’янка проявляється швидко виникають і швидко зникаючими пухирями, набряк Квінке — набряком шкіри, підшкірної клітковини, значним збільшенням губ, мови. Хворі відчувають свербіж або печіння долонь і підошов, оніміння мови, що давить біль за грудиною, серцебиття, слабкість. При загрозі розвитку анафілактичного шоку-бронхоспазм, нудота, блювота, пронос, артралгії.

Рис. 63. Фіксована еритема.

Рис. 64. Нерідка локалізація фіксованої еритеми на статевому члені.

Рис. 65. Токсидермія по типу васкуліту.

Механізм алергічних реакцій звичайно опосередковується IgE, але можлива активація комплементу імунними комплексами і дегрануля-ція тучних клітин фрагментами комплементу С3а і С5а. З участю IgE зазвичай протікають реакції, що запускаються антибіотиками, особливо пеніцилінового ряду; з участю комплементу — при введенні імуноглобулінів, а також пеніциліну. Якщо механізм реалізується через IgE, то кропив’янка у раніше сенсибілізованого хворого проявляється протягом декількох хвилин після введення препарату. При реалізації через імунокомплексні алергічні реакції виникають через 12-36 год у сенсибілізованих хворих. Сенсибілізація зазвичай розвивається в терміни від 7 до 21 дня, так що кропивниця може спостерігатися як під час лікування, так і після відміни препарату, відповідального за розвиток гіперчутливості.

Препарати, що викликають кропив’янку, набряк Квінке і анафілактичний шок, відносяться до різних груп. Це антибіотики (пеніцилін, бензилпеніцилін, феноксиметилпеніцилін, ампіцилін, амоксицилін, цефалоспорини), цитостатики (фторурацил, блеомицин, даунорубицин), імуномодулятори (левамізол), вакцини (імуноглобулін, кінська сироватка), антиаритмічні засоби (аміодарон).

Токсичний епідермальний некроліз (синдром Лайєлла) — важка різновид токсидермії, в патогенезі якого важливу роль відіграють аутоімунні механізми. Причиною найчастіше є сульфаніламідні препарати, особливо пролонгованої дії, рідше антибіотики (пеніцилін, стрептоміцин, тетрациклін, олеандоміцин) і похідні піразолону (амідопірин, бутадіон, антипірин, анальгін). Поодинокі випадки розвитку епідермального некролізу описані після ін’єкцій гамма-глобуліну і протиправцевої сироватки, а також при використанні недоброякісних продуктів харчування.

Захворювання починається раптово, через кілька годин або днів після прийому лікарського засобу. На шкірі з’являються еритема-тозні або уртикарні елементи, потім майже одночасно на них виникають великі бульбашки, при натисканні на які їх площа збільшується аж до 10-15 см в діаметрі. Бульозні елементи можуть локалізуватися і на слизових оболонках рота, носа, кон’юнктиви, статевих органів, нагадуючи синдром Стівенса-Джонсона. Загальний стан на цій початковій фазі хвороби залишається відносно задовільним, але відзначаються загальна слабкість, артралгії, діарея. Протягом 2-5 днів тяжкість клінічних проявів наростає, температура по-

вышается до 38-39 °C, хворі в прострації, майже у коматозному стані. На шкірі з’являються нові елементи у вигляді хворобливих гіперемічних або більш темних, майже коричневих плям розміром від точкових геморагічних елементів до великих бляшок. Основний симптом епідермального некролізу — масивне відшарування епідермісу. Симптом Нікольського позитивний. На великих просторах шкірного покриву відшарувався епідерміс спочатку тримається у вигляді зморщеної плівки, потім легко зміщується, залишаючи хворобливі кровоточать ерозії. Епідерміс відшаровується не одночасно на всій поверхні шкірного покриву, а окремими ділянками. При наростанні тяжкості клінічної картини летальний результат настає протягом 3-5 днів після початку захворювання, хоча описані випадки одужання.

Діагностика лікарської алергії далеко не завжди проста, в зв’язку з чим ретельно зібраний анамнез набуває особливого значення. Слід з’ясувати, чи відзначав пацієнт подібні симптоми раніше, після прийому будь-яких ліків? Які професійні фактори могли стати причиною такої реакції? З чим сам хворий пов’язує своє захворювання? Багато хворих не вважають медикаментами засоби, які вони давно приймають (краплі в ніс або в очі, контрацептиви). До переліку ліків хворі зазвичай не включають препарати, прийом яких закінчився 1-2 тижні тому. Слід мати на увазі можливість перехресної алергічної реакції: деякі діуретики (фуросе-мзс, тиазид) — з сульфаніламідами; пеніцилін — з напівсинтетичними антибіотиками, що відрізняються від вихідного препарату бічними ланцюгами.

Алергічні тести мають обмежену вірогідність: істинним алергеном часто є невідомий метаболіт, а не нативний препарат. Тест може вказати на алергію, якщо його принцип адекватний імунним механізмом. Наприклад, внутрішньошкірний тест непридатний для виявлення цитотоксичних антитіл. Безпосередньо після алергічної реакції тест може бути негативним (виснаження антитіл), а потім титр наростає. Тести можуть бути як помилково негативні, так і хибнопозитивними: наприклад, після курсу лікування пеніциліном часто виявляють гемаглютинуючі антитіла без ознак гемолітичного процесу. Провокаційні проби з лікарськими засобами пов’язані з небезпекою важких алергічних реакцій, так як летальні реакції можливі від самих незначних доз підозрюваного препарату. Під’язикові, внутрішньошкірні, внутрішньом’язові.

тести з поступовим підвищенням дози ліків може проводити лікар-алерголог тільки в умовах стаціонару. Шкірні тести служать виключно для виявлення алергії уповільненого типу. Їх достовірність низька через те, що причиною розвиненої гіперчутливості нерідко буває не сам препарат, а його метаболіти.

Лабораторні тести: реакція дегрануляції базофілів, гемагглюти-нація (аглютинація сироваткою хворого еритроцитів, навантажених алергеном), виявлення преципитинов, імуноглобуліни IgE, IgG, IgM, гальмування міграції лейкоцитів, реакція бласттрансформації лимфоцтов та ін. можуть бути як псевдопозитивними, так і ложноот-негативними. Лабораторна діагностика ускладнюється ще й тим, що антиген-специфічні IgE можна визначати тільки до кількох видів медикаментів: антибіотиків, інсуліну і деяким іншим високомолекулярним сполукам. Відсутність специфічних IgE до препарату не виключає алергічної реакції на його введення.

Підтвердженням діагнозу лікарської токсидермії служить її ослаблення або зникнення після припинення прийому підозрюваного ліки. Ця ознака також має відносну цінність, так як шкірні висипання можуть довго зберігатися і після відміни препарату.

Диференціальна діагностика через поліморфізму лікарських висипів проводиться з багатьма дерматозами і низкою інфекційних захворювань — з кором, скарлатиною, краснухою, вітряною віспою.

Розеолоподобная токсидермія відрізняється від розеолезных сифили-дов свербінням і лущенням, від рожевого лишаю Жибера — відсутністю «материнського плями», овальних плямистих висипань у вигляді медальйонів, рясними висипаннями на обличчі та кінцівках, зв’язком з прийомом лікарського засобу, від хвороби котячих подряпин (фелиноза) — відсутністю характерного для нього регіонарного лімфаденіту, від плямистого псоріазу — відсутністю симптомів стеаринової плями, термінальної плівки і кров’яної роси.

Папульозну токсидермію диференціюють з червоним плоским лишаєм, псоріазом, псоріазиформним сифілідом.

Дісгідротіческая (везикулезная) токсидермія, особливо на кистях, клінічно не відрізняється від эпидермофитидов при епідермофітії стоп, від алергічного дерматиту або екземи. Лише виключення цих захворювань і встановлення зв’язку з попереднім прийомом лікарських препаратів допоможе встановити правильний діагноз.

Бульозна токсидермія може бути схожа на багатоформну ексу-дативну еритему. Однак переважна локалізація на кистях.

і стопах, відсутність вказівок на попередній прийом ліків, виникнення висипань на тлі простудного захворювання, сезонність рецидивів свідчать на користь багатоформна ексудативної еритеми.

Лікування слід починати з відміни ліків — можливої причини патологічного процесу. Хворому призначають щадну дієту, рясне пиття, ентеросорбенти (ентеросорбент СКН по 10 г 3 рази на добу або карболонг по 5-10 г 3 рази на добу в проміжках між прийомами їжі або лікарських засобів; поліфепан у вигляді гранул або пасти по 1 столовій ложці 3-4 рази в день). При нормальному артеріальному тиску можна призначити засоби, що підвищують діурез, якщо є впевненість, що гідрохлортіазид або фуросемід не були причиною алергічної реакції або не викликають перехресну алергію. Всередину дають антігіс-таміно препарати, внутрішньом’язово вводять 10% розчин глюконату кальцію по 10 мл щодня або чергуючи з 30% розчином тіосульфату натрію по 10 мл внутрішньовенно. Корисні внутрішньовенні введення реопо-ліглюкіну. При загальних явищах (підвищення температури тіла, артрал-гії, утруднення дихання) призначають кортикостероїди всередину або парентерально. Дози залежать від тяжкості клінічних проявів, але не менше 30-35 мг/добу в перерахунку на преднізолон.

При перших ознаках анафілактичного шоку підшкірно або внутрішньом’язово вводять 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну (шприц з адреналіном мати напоготові!). У важких випадках вводять адреналін внутрішньовенно повільно в ізотонічному розчині глюкози або натрію хлориду. Еуфілін застосовують внутрішньовенно в дозі 5-10 мл 2,4% розчину (0,24-0,48 г) в 10-20 мл 20-40% розчину глюкози протягом 4-6 хв або в 500 мл 5% розчину глюкози крапельно протягом 2 ч.

При підозрі на можливість алергічної реакції уникати парентерального введення ліків, особливо внутрішньовенного.

Лікування токсичного епідермолізу (синдрому Лайєлла) спрямоване на підтримку водно-електролітного та білкового балансу в умовах реанімаційного відділення. Внутрішньовенно вводять до 2 л рідини в добу: реополіглюкін, плазму, альбумін, ізотонічний розчин хлориду натрію, 100-200 мл 1% розчину хлориду кальцію, анаболічні стероїди. Дози глюкокортикоїдів досягають 1000 мг / добу по преднізо-лону, вводять гепарин підшкірно по 100-200 ОД/кг щодня.

Хворий повинен знаходитися під зігріваючим каркасом, 2-3 рази на добу йому потрібно міняти натільну і постільну білизну на стерильне, обробляти слизові оболонки (фурацилін, перманганат калію,

цинкові краплі), змащувати ерозії водними розчинами анілінових барвників.

Прогноз залежить від своєчасної госпіталізації та адекватності лікування.

18.5. Багатоформна ексудативна еритема.

Багатоформна ексудативна еритема (erythema exudativum multiforme) розвивається гостро з поліморфними висипаннями на шкірі і слизових оболонках. Хвороба має циклічний перебіг і схильність до рецидивів, переважно навесні і восени.

Крім класичної форми захворювання, терміном «багатоформна ексудативна еритема» позначають і клінічно подібні з ним висипання, що розвиваються в якості симптому непереносимості того або іншого лікарського засобу, а також висипу, що виникають за типом аллергидов при деяких інфекційних хворобах. У зв’язку з цим розрізняють інфекційно-алергічну (ідіопатичну) і токси-КО-алергічну (симптоматичну) форми багатоформної ексудативної еритеми. Виділяють легку форму з винятковим ураженням шкіри і важку форму з ураженням слизової оболонки, важкими загальними симптомами і можливим переходом в синдром Лайєлла.

Багатоформна ексудативна еритема зустрічається в основному в осіб молодого і середнього віку обох статей.

Етіологія і патогенез інфекційно-алергічної форми остаточно не встановлені. У патогенезі цього захворювання певне значення мають фокальна інфекція, яка виявляється приблизно у 70% хворих (хронічний тонзиліт, гайморит, пульпіт, хронічний апендицит та ін), віруси герпесу, прийом лікарських засобів. Під час рецидивів у хворих спостерігаються пригнічення факторів природної резистентності організму, зниження Т-клітинного імунітету, значне зменшення числа розеткообразующих нейтрофілів і збільшення циркулюючих у периферичній крові В-лімфоцитів. Це свідчить про те, що у хворих з інфекційно-аллергичес-кою формою ексудативної еритеми є циклічний, оборотний, переважно весняно-осінній нейтрофільний і Т-клітинний імунодефіцит.

Пусковими факторами при токсико-алергічній формі частіше є лікарські засоби: сульфаніламіди, амідопірин, барбітурати, тетрациклін та ін. не виключена роль аліментарного фактора і аутоімунних процесів.

Клінічна картина. Інфекційно-алергічна ексудативна еритема зазвичай починається гостро: виникають головний біль, нездужання, часто болі в горлі, м’язах, суглобах. Через 1-2 дні з’являються висипання на шкірі кінцівок, особливо кистей і стоп, слизовій оболонці рота, червоній каймі губ і геніталіях. Висипання можуть з’явитися тільки на шкірі або тільки в роті. Слизова оболонка рота уражається приблизно у третини хворих; ізольоване ураження рота спостерігається приблизно у 5% хворих. Через 2-5 днів після появи висипань загальні явища проходять, лихоманка і нездужання іноді тримаються 2-3 тижнів.

Набряклі, різко обмежені плями або плоскі папули рожево-червоного кольору швидко збільшуються до 2-3 див. Центральна частина висипань злегка западає і набуває синюшного відтінку, а периферична частина зберігає рожево-червоний колір. У центральній частині елементів можуть виникнути бульбашки, наповнені серозним, рідше геморагічним вмістом (рис. 66). Бульбашки можуть з’явитися і на незміненій шкірі. Суб’єктивно відзначаються печіння, рідко свербіж.

Клінічна картина ексудативної еритеми на слизовій оболонці рота більш монотонна, ніж на шкірі, але і значно важче. Висипання частіше локалізуються на губах, напередодні рота, на щоках і небі. Раптово з’являється розлита або обмежена набрякла еритема. Через 1-2 дні на цьому тлі утворюються бульбашки, які існують 2-3 дні, потім розкриваються і на їх місці утворюються дуже болючі ерозії, які можуть зливатися в суцільні ерозивні ділянки, іноді захоплюючі всю слизову оболонку рота і губи (рис. 67). Ерозії можуть покриватися жовтувато-сірим нальотом, при знятті якого.

Рис. 66. Багатоформна ексудативна еритема.

Рис. 67. Висипання на слизових при багатоформної ексудативної еритеми.

легко виникає кровотеча. Симптом Нікольського негативний. У одних хворих виникає велике ураження слизової оболонки рота, а У інших напад ексудативної еритеми супроводжується лише одиничними обмеженими малоболезненнимі еритематозними або еритематозно-бульозними висипаннями. На губах на поверхні ерозій утворюються різної товщини кров’янисті кірки, які значно утруднюють відкривання рота. У разі приєднання вторинної інфекції кірки набувають брудно-сірий колір.

При поширеному ураженні рота внаслідок різкої болісності, рясного виділення з поверхні ерозій, слинотечі, неможливість відкрити рот буває утруднена мова, стає неможливим прийом навіть рідкої їжі, що виснажує і послаблює хворого. Поганий гігієнічний стан рота, каріозні зуби, пародонтит обтяжують процес. Через 10-15 днів висипання на шкірі починають дозволятися і на 15-25-й день зникають. На слизовій оболонці порожнини рота дозвіл висипань відбувається протягом 4-6 тижнів.

Ексудативна еритема рецидивує частіше навесні і восени. У рідкісних випадках висипання рецидивують майже безперервно протягом декількох місяців і навіть років.

Висипання можуть бути поширеними або фіксованими. При поширених висипаннях на шкірі майже у всіх хворих уражається слизова оболонка рота. Якщо процес фіксований, то при рецидивах хвороби висипання обов’язково виникають в місцях, де вони вже з’являлися при попередньому нападі хвороби, але одночасно можуть з’явитися і на інших ділянках. Слизова оболонка рота — найбільш часта локалізація фіксованого токсико-алергічної форми екс-судативной еритеми, причиною якої зазвичай є підвищена чутливість до лікарських засобів. Бульбашки нерідко виникають на зовні не зміненому тлі, ерозії на їх місці гояться повільно. Іноді запальні явища приєднуються лише після розтину бульбашок. Ураження порожнини рота при фіксованій формі найчастіше поєднується з висипаннями на геніталіях і навколо ануса.

Токсико-алергічній формі ексудативної еритеми не властива сезонність рецидивів. Іноді лихоманка може супроводжувати появу висипань при поширеній формі захворювання.

Виникнення і частота рецидивів токсико-алергічної ексу-дативної еритеми залежать від контакту хворого з етіологічним фактором. Причинно значущий фактор і стан імунної системи організму визначають тривалість і тяжкість рецидивів.

Діагностика. Висипання при багатоформна ексудативна еритеми у вигляді кокардообразных елементів, в центрі яких утворюються бульбашки і везикули, а за їх вирішенні залишається периферичний валик («симптом мішені»), не становлять труднощів для діагностики. При ізольованому ураженні слизової оболонки рота діагностика ексудативної еритеми утруднена через схожість з низкою захворювань.

На відміну від пухирчатки при ексудативної еритеми відзначається швидкий початок з швидкою динамікою висипань, деякий час зберігаються бульбашки на запаленому тлі, симптом Нікольського негативний, в мазках-відбитках немає акантолитических клітин. Гостре початок, велика вираженість запальних явищ, циклічність перебігу допомагають диференціювати еритему з доброякісною неакантолитической пузырчаткой слизової оболонки рота.

Обмежені форми ексудативної еритеми можуть бути схожі з сифілітичними папулами, але в підставі останніх завжди є інфільтрація; гіперемія навколо папул, в тому числі ерозованими, має вигляд різко відокремленого від здорової слизової оболонки вузького обідка. У матеріалі, взятому при зіскобі з поверхні сифілітичних папул, легко виявляються бліді трепонеми; РПГА, РІТ і РІФ при вторинному сифілісі позитивні.

Синдром Стівенса-Джонсона являє собою важкий варіант ексудативної еритеми зі значним порушенням загального стану. Процес починається з високої лихоманки, яка довго зберігається і після появи висипу. Поряд з типовими для ексудативної еритеми висипаннями на шкірі і слизових оболонках на тлі важкого загального стану на губах, мові, м’якому і твердому небі, задній стінці зіву, дужках, іноді в гортані, на шкірі з’являються бульбашки. Утворюються після їх розтину ерозії зливаються в суцільне або майже суцільне кровоточить поразку. Частина ерозій покривається сірувато-білим нальотом. Внаслідок тяжкого ураження рота і губ хворі не можуть розмовляти, приймати їжу, навіть рідку. Процес обтяжується вираженим ураженням очей. Розвиваються кон’юнктивіт і кератит. У рідкісних випадках смерть хворих з синдромом Стівенса-Джонсона настає при явищах менінгоенцефаліту і міокардиту.

Синдром Стівенса-Джонсона має деяку схожість з синдромом Лайєлла, який виникає як найбільш важкий варіант лікарської хвороби. Цей синдром на відміну від синдрому Стівенса-Джонсона супроводжується великим відшаруванням епідермісу; висипання напо-

минають опік II ступеня. Вони частіше виникають спочатку на обличчі, грудях, спині, уражена поверхня шкіри може скласти 80-90%.

Діагностика. Встановлення діагнозу допомагають поліморфізм елементів; центральне западіння папул і бляшок, які по периферії мають фіолетово-синюшний колір, загальні продромальні явища і сезонність дерматозу. Ряд медикаментів, наприклад, сульфаніламідні препарати, можуть спровокувати ексудативну еритему або призводити до розвитку схожою з нею клінічної картини токсико-ал-лергического дерматиту (токсидермія). Локалізація дерматозу на слизових оболонках вимагає диференціальної діагностики з сифілітичними папулами, вульгарною пузырчаткой.

Лікування. Кожен хворий ексудативної еритемою повинен бути обстежений для виявлення і санації вогнищ фокальної інфекції. Важливо встановити причину захворювання і спробувати її ліквідувати. Препарати, здатні викликати еритему, відміняють або замінюють іншими. У легких випадках захворювання буває досить зовнішнього лікування кортикостероїдними мазями. У важких випадках призначають кортикостероїдні гормони в дозах 20-60 мг / добу зі зниженням дози протягом 2-3 тижнів. При супутньої герпетичної інфекції призначають ацикловір по 600 мг/добу в 3 прийоми: при вторинної бактеріальної інфекції — антибіотики широкого спектру. При синдромі Стівен-са-Джонсона обов’язково призначення великих доз кортикостероїдів (60-80 мг преднізолону), детоксикуючих (натрію гіпосульфіт, поліглюкін) і десенсибілізуючих засобів.

Бульбашки і ерозії на шкірі змащують фукорцином і 5% дерматоловой маззю, при висипаннях на слизовій оболонці рота призначають легкі дезінфекційні полоскання (розчин перманганату калію 1:8000, 2% розчин борної кислоти, настоянка ромашки тощо). Для знеболювання слизової оболонки рота перед їжею рекомендуються ротові ванночки з 0,25% розчину новокаїну. Кірки на червоній облямівці губ знімають мазями з бактерицидними засобами (тетрациклінова, эритромициновая). Після видалення кірок рекомендується застосування кортикостероїдних мазей, також містять бактерицидні речовини (гіоксизон, Лорін-ден с, дермозолон та ін.).

Профілактика. Проводять санацію організму, загартовування. У ряду хворих хороші результати дають повторні курси введення гамма-глобуліну, стафілококового анатоксину.

18.6. Атопічний дерматит.

Атопічний дерматит-хронічне рецидивуюче запальне захворювання шкіри, що виявляється інтенсивним свербінням, папульозними висипаннями і вираженою ліхеніфікацією.

Раніше застосовували термін «нейродерміт», введений в 1881 р. Бро-ком і Жаке, які розглядали дерматоз як невроз шкіри зі свербежем і подальшої лихенификацией шкіри. У 1923 р. А. Соса використовував термін «атопічний дерматит» для позначення гіперчутливості, часто спадкового характеру.

Патогенез. Значення алергії (атопії) в генезі атопічного дерматиту підтверджується його частим поєднанням з бронхіальною астмою, вазомоторний риніт, кон’юнктивіт, кропив’янкою.

Провідна роль у розвитку атопічного дерматиту належить імунним механізмам. В їх основі лежить зв’язування антигену з високоафінними рецепторами IgE, розташованими на поверхні клітин Лангерганса, яких у хворих на атопічний дерматит значно більше, ніж у здорових. Клітини Лангерганса є основними клітинами, відповідальними за подання проникли в шкіру алергенів Т-лімфоцитів, що веде до активації Т-хелперів з Th2-типу. Це супроводжується виділенням цитокінів, особливо інтерлейкіну-4 (ІЛ-4), і гіперпродукцією IgE. Повторне надходження алергену викликає деградацію огрядних клітин і виділення медіаторів запалення. Ця рання стадія алергічного запалення проявляється гіперемією, набряком, свербінням. ІЛ-5, ІЛ-6, ІЛ-8 підсилюють міграцію еозинофілів і макрофагів в запальний осередок, в тому числі «еозинофілів-довго-жителів». Перебуваючи в циркулюючої крові до 3 міс, замість звичайного 1 міс, вони більш стійкі до апоптозу, що також сприяє хроніза-ції запалення.

Знижується супресорна і кілерна активність Т-системи імунітету. Хворим на атопічний дерматит властиво зниження рівня IgM і IgA при різкому підвищенням рівнів IgG та IgE. Це призводить до розвитку важких шкірних інфекцій. Атопічний дерматит супроводжується зниженням експресії DR-антигенів на моноцитах, В-лім-фоцитах при одночасному підвищенні кількості Т-лімфоцитів, що несуть на поверхні мембран ці антигени. Ступінь експресії DR-антигенів залежить від тяжкості клінічних проявів.

У хворих на атопічний дерматит виявлена більш часта Асоціація хвороби з деякими генами тканинної сумісності системи HLA: А1, А9, В12, В13, D24, Dr4, Dr7. Дослідження по маркерам локу-

са А з атопічним дерматитом показали достовірну асоціацію з антигеном А24 (фактор ризику розвитку хвороби).

Важлива роль належить вродженою, генетично опосередкованої ферментопатії травної системи, що створює виражену ендогенну інтоксикацію. На цьому тлі виникають нейроендокрін-ні розлади, порушення калікреін-кінінової системи, продукції і механізму катехоламінів, зміна функції і синтезу захисних антитіл.

Алергічне запалення в шкірі веде до пошкодження рогового шару та водно-ліпідної мантії шкіри, різко збільшує транс-епідермальні втрати води, робить шкіру патологічно сухий, гіпер-кератотичной, посилює лущення і свербіння. Зниження бар’єрної функції шкіри сприяє вторинному інфікуванню.

Ризик генетичної обтяженості у дитини досягає 60-80% при атопії з ураженням шкіри у обох батьків. Цей ризик при ураженні одного з батьків знижується до 40-60%, але і без захворювань в сім’ї атопічний дерматит у дитини не виключається. Схильність до алергії може невизначено довго залишатися на рівні латентної атопії, не супроводжуючись клінічними проявами.

Клінічна картина. Зазвичай захворювання починається з харчової алергії в ранньому дитинстві. Перші прояви найчастіше локалізуються на обличчі, потім поширюються на шию, плечі, гомілки, ліктьові згини і підколінні складки. У дітей 1-го року життя переважають гіперемія, набряклість, мікровезикули, мокнутие, кірки. Вони можуть поєднуватися з епідермальними папулами, що зливаються в осередки ліхеніфі-кації. Клінічні прояви цієї стадії дерматозу нерідко трактують як алергічний діатез або дитячу екзему. У дітей старшого віку і дорослих переважає інфільтрація з ліхенізацією шкіри на тлі не островоспалітельной еритеми.

Розрізняють 5 клінічних форм атопічного дерматиту: ексудативну, еритематозну, еритемато-сквамозну просту, еритемато-сквамозну з ліхенізацією, ліхеноїдно-прурігінозную. Еритемато-сквамозна форма проста і еритемато-сквамозна з лиха-ницией формуються у віці від 2 до 10 років. Потім розвивається лихе-ноидная форма, при якій эпидермо-дермальні папули кольору нормальної шкіри розташовуються на деяких ділянках (спина, живіт, груди) диссеминированно і ділянки зливаються в суцільний папульозний інфільтрації. Шкіра в осередках ураження часто гиперпигментируется, в результаті сильного свербежу з’являються множинні екскоріаціі.

Розвиваються сухість, місцями дрібнопластинчасте лущення. Ураження шкіри з сильним свербінням, невротичними розладами, білим дермографізмом, сіруватим відтінком, сухістю і вираженим пило-моторним рефлексом складають типову клінічну картину ато-пічного дерматиту. Атопічний дерматит часто поєднується зі звичайним іхтіозом, що погіршує стан хворого.

У ряду хворих в процес залучаються червона облямівка губ і навколишня шкіра (атопічний хейліт). Атопічний хейліт може бути єдиною клінічною ознакою дифузного нейродерміту. Частина червоної облямівки, прилегла до слизової оболонки рота, залишається неураженою, і процес ніколи не переходить на слизову оболонку рота.

Атопічний дерматит періодично то поліпшується (влітку), то погіршується (частіше взимку). Іноді процес поєднується з бронхіальною астмою, сінною лихоманкою, вазомоторний риніт та інші алергічні захворювання. Можлива екзематизація з посиленням еритеми і появою на місці расчесов нетривалого мокнення.

За обмеженими висипаннями зберігається термін «обмежений нейродерміт». Він заподіює хворому страждання внаслідок різкого свербіння, частіше ввечері або вночі. Улюблена локалізація — задня і бічна поверхні шиї, анально-генітальна область, часто шкіра внутрішньої поверхні стегон, межъягодичные складки, згинальна поверхня великих суглобів (рис. 68). Спочатку шкіра на обмеженій ділянці зовні буває незміненою. Згодом, крім свербіння і расчесов, з’являються папульозні висипання щільної консистенції, місцями покриті висівкоподібними лусочками. Надалі окремі переважно ліхеноїдні папули зливаються, утворюючи бляшки різних розмірів. Колір варіює від блідо-рожевого до буро-червоного (рис. 69). Бляшки плоскі, овальних або округлих обрисів, з нечіткими кордонами.

Поступово малюнок шкіри стає підкресленим, перебільшеним, тобто розвивається ліхеніфікація. Шагренева шкіра набуває вигляд. У типових випадках на висоті обмеженого нейродерміту можна розрізнити центральну зону, де є lichenification, середню, де видно ізольовані блискучі, часто з гладкою поверхнею, блідо-рожеві папули, і периферичну зону з гіперпігментацією. На тлі не островоспалітельной еритеми часто спостерігаються екскоріації (свіжі і покриті геморагічними корочками). При загостренні процесу поряд зі згрупованими, злитими ліхеноїднимі папулами іноді з’являються розсіяні елементи пруригинозные,

посилюється лущення, еритема набуває більш яскраве забарвлення. Перебіг хвороби тривалий, що обчислюється роками.

У хворих атопічним дерматитом спостерігаються невротичні розлади: підвищена збудливість або загальмованість, істо-щаемость, астенія, емоційна лабільність, безсоння і т. д. Все це підтримує болісний і наполегливий свербіж — домінуючий симптом захворювання. У хворих відзначаються функціональні порушення центральної і вегетативної нервової системи (стійкий білий дермографізм, виражений пиломоторный рефлекс, порушення функцій теплорегуляції, пото — і саловиділення і т. д.).

Невротичні розлади мають патогенетичне значення, обтяжують перебіг атопічного дерматиту. Створюється порочне коло: важкий перебіг атопічного дерматиту, жорстокий свербіж підтримують.

і підсилюють невротичні розлади, а останні підтримують патологічний процес. Виражені невротичні розлади (підвищена збудливість, емоційна лабільність, пов’язані з сверблячкою тривалі негативні емоції, безсоння) пред’являють підвищені вимоги до функції кори надниркових залоз, що в умовах тривалого і важкого запального процесу призводить до різкого її зниження, а часом і виснаження.

Набагато рідше в клінічній картині захворювання переважають не папульозні висипання і інфільтрація з лихенификацией, а везикуляция, мокнутие у вигляді серозних «колодязів» і островоспалительная еритема (так званий ексудативний атопічний дерматит).

Діагностика атопічного дерматиту ґрунтується на вияві-

Рис. 68. Атопічний дерматит.

Рис. 69. Атопічний дерматит.

Ленні вузликів з незначними ознаками запалення, що зливаються в осередки ліхенізації, білого дермографізму. Диференціальна діагностика від пруріго полегшується наявністю при атопічному дерматиті вогнищ ліхенізації, вираженої сухості, блідості шкіри, гіперпігментації в ділянках ліхенізації.

Лікування. При всіх формах атопічного дерматиту велике значення мають охоронний режим, гіпоалергенна дієта, санація вогнищ хронічної інфекції. При дисбактеріозі кишечника використовують Біфікол, Біфідумбактерин, Колібактерин, лактобактерин і ін. При імпетигінізації застосовують препарати антибактеріальної дії з урахуванням антибіотикограми.

Детоксикаційна терапія, елімінація алергенів та продуктів порушеного метаболізму проводиться за допомогою реополіглюкіну, ентеросорбентів, а у дорослих із застосуванням методу гемосорбції та опроміненої ультрафіолетовими променями аутокрові. При недостатній функції шлунка, кишечника, дискінезії шлунково-кишкового тракту призначають пепсидил, шлунковий сік, фестал, панзинорм форте, дигестал, оразу та ін. При дискінезіях жовчних шляхів доцільно застосовувати миогенные спазмолітики (но-шпа, папаверин, платифил-лін). Часто виявляється полівалентна сенсибілізація у хворих на атопічний дерматит, обумовлена аутоінтоксикацією і аутосен-сибілізацією, ускладнює специфічну гіпосенсибілізацію і робить її непотрібною. Використовують антигістамінні, протисвербіжні препарати, які на певний період зменшують свербіж, пригнічує запальну реакцію на шкірі. Антигістамінні препарати нового покоління мають високу спорідненість до Н1-рецепторів, не дають М-холі-нолитического і седативного ефекту, діють на обидві фази алергічного запалення (лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, эбастин).

Кожен антигістамінний препарат рекомендується призначати не більше ніж на 10-15 днів, замінюючи його іншим при необхідності тривалого лікування.

Застосовують протиалергічні та протизапальні засоби-саліцилати та піразолонові похідні (індометацин, ортофен, напросин). Препарати кальцію (кальцію глюконат, лактат, хлорид і ін) часто активують свербіж, тому в лікуванні атопічного дерматиту вони застосовуються обмежено.

Імуностимулююча терапія займає значне місце в зв’язку з дисбалансом гуморальних і клітинних факторів, а також не-

достатністю неспецифічних захисних сил організму. При дефіциті імуноглобулінів (частіше ІдА), зниження концентрації IgG рекомендується введення гамма-глобуліну противокоревого, антистафілококовий (якщо є вогнища хронічної інфекції і з ділянок ураження виділяється патогенний стафілокок), протигрипозного (при частих ГРЗ у дитини). У хворих на тяжкий атопічний дерматит, особливо при піодермії, доцільні вливання антистафілококової плазми. Трансфузії плазми зменшують гіпопротеїнемію, стимулюють імуногенез, підвищуючи активність лізоциму і фагоцитарну функцію лейкоцитів, забезпечують детоксикацію організму. При зниженні Т-клітинного імунітету показано лікування імуномодуля-торами (левамізол, тактивін, тималін, тимопоетин). Як неспецифічних стимуляторів клітинного імунітету застосовують ме-тилурацил, пентоксил, натрію нуклеінат.

Застосування імунотропних препаратів (мієлопід, вілозен, рузам, лейкінферон, Лікопід і т. п.) дає хороші терапевтичні результати з позитивною динамікою імунологічних показників.

Почастішали алергічні реакції на вітаміни групи в, тому не рекомендується призначення вітамінів B 1, в 6 і в 12 .

В цілях відновлення функціонального стану центральної і вегетативної нервової системи призначають препарати валеріани, настоянку півонії або пустирника, у важких випадках — транквілізатори типу триоксазина, оксазепама (тазепам), діазепаму. У тяжкохворих з торпідним перебігом дерматозу буває виражена недостатність функції надниркових залоз, і тоді рекомендується введення глюкокорти-коидов парентерально в комплексі з детоксикуючі препаратами. Курс лікування короткочасний з подальшим поступовим зниженням дози для запобігання звикання.

Ультрафіолетові промені (переважно УФВ), дають імуносуп-ресивний ефект і тим самим сприяють клінічному поліпшенню. Використовують і інші методи фізіотерапії: фонофорез глюкокортико-ідних препаратів, магніто — і лазеротерапію, масаж, аплікації парафіну, озокериту, лікувальні ванни. Місцеве лікування включає кера-топластичні мазі і креми з нафталаном, іхтіолом, дьогтем, рідиною АСД (антисептикум І. П. Дорогова, фракція ? 3), сірої, дерматолом. В мазі і креми доцільно додавати 5-10% анестезину, 1% ментолу, 1-3% фенолу. На жаль, традиційні протизапальні засоби мають різкий неприємний запах, бруднять і фарбують одяг. Нафталан і дьоготь підсилюють сухість шкіри і по-

ють її чутливість до сонячних променів, тому їх застосування рекомендується обмежувати 5-7 днями.

При імпетигінізації використовують фукорцин і розчини інших анілінових барвників, борно-дігтярну мазь, 5-10% мазі з лінкомі-цином, гентаміцином, фузидин-натрій в 50% димексиде. Мазі і креми, що містять глюкокортикоїдні препарати (сінафлан, флуцинар, ело-ком, адвантан, апулеин, фторокорт та ін), рекомендується вживати короткочасно в поєднанні з іншими кератопластическими препаратами через побічної дії та можливості активізації сапрофитиру-ініціати кокової флори. Фторовані глюкокортикоїдні препарати при тривалому застосуванні викликають дистрофічні зміни шкіри. Адвантан (метилпреднізолон) , що не містить фтору, значною мірою позбавлений цього недоліку. Більш показано мазі і креми з глюкокортикоїдними гормонами, що містять антибіотики: геокор-тон, гіоксізон, оксикорт, целестодерм, сіналар Н. У дітей до 6 міс не слід застосовувати топічні глюкокортикостероїди, фторсодержа-щие кортикостероїди.

Арсенал засобів, що застосовуються при атопічному дерматиті і алергічних дерматозах, поповнився локальним інгібітором кальцинев-рина — пимекролимусом. Препарат блокує виділення цитокінів з активованих Т-лімфоцитів і тучних клітин шляхом інгібування активності кальциневрин-фосфатази. На відміну від глюкокортикоїдів, він не діє на проліферацію кератиноцитів, фібробластів і синтез колагену, тому використання пимекролимуса у вигляді крему не викликає атрофії шкіри навіть при тривалому застосуванні. Пемекролі-мус не чинить системної дії, завдяки чому його можна тривало (до 1 року) застосовувати у дітей з 3 міс.

При обмеженому (локалізованому) нейродерміті показано також обколювання 2% розчином новокаїну, 0,15% розчином метиленового синього з 2% розчином бенкаина або новокаїну в суміші з пролонгато-ром — желатином або полівінілпіролідоном (Скрипкін Ю. К., 1979), кріомасаж рідким азотом, снігом вугільної кислоти, аплікації димексиду.

Санаторно-курортне лікування призначають після стихання гострих запальних явищ, переважно в літні місяці. Рекомендуються курорти з сірчаними, сірководневими, йодобромістимі, радоновими джерелами (П’ятигорськ, Сочі, Мацеста, Белокуриха, Сергіївські води та ін.).

Профілактика. Неспецифічну десенсибілізуючу і детокси-кационное дію надає правильна дієта, яка розробляється для кожного хворого індивідуально з урахуванням переносимості тих чи інших продуктів. У раціоні обмежують копченості, консерви, солодощі, кухонну сіль, цитрусові, шоколад, мед, яйця, морозиво. З метою попередження рецидивів і продовження ремісії рекомендується дотримання елементарних правил санітарії і гігієни, а також тривале повторне перебування в літні місяці на півдні.

Дерматоз, що виявляється мономорфной уртикарной сверблячої висипом, називають кропив’янкою. Виділяють гостру (в тому числі гострий обмежений набряк Квінке), хронічну рецидивуючу, стійку папульозну хронічну і сонячну кропив’янку.

Патогенез. Загальним патогенетичним ланкою для всіх клінічних різновидів кропив’янки є підвищена проникність судин мікроциркуляторного русла і гострий розвиток набряку навколо цих судин.

В основі розвитку волдырной реакції при кропив’янці лежить гіперчутливість негайно-сповільненого типу, обумовлена високою концентрацією біологічно активних речовин (серотонін, ацетилхолін, брадикінін, інтерлейкіни, простагландини), що потенціюють дію гістаміну. Таким чином, кропив’янка являє собою поліетіологічний токсико-алергічний дерматоз. Відомі неалергічні форми хронічної кропив’янки, що виникає внаслідок диспротеїнемії з надмірним накопиченням внутрішньоклітинних протеїназ. У цих випадках розвиваються аутоагресивні процеси внаслідок патологічного стану імунної системи, коли при реакції патологічних антитіл і антигенів утворюються агресивні циркулюючі імунні комплекси, що викликають судинну реакцію, подібну до реакції на гістамін. Оскільки у хворих кропив’янкою змінено вміст сироваткових імуноглобулінів з гіперпродукцією IgE і недостатністю IgA, розвиток кропив’янки не завжди пов’язаний з підвищеним виділенням гістаміну.

Форми хвороби, що виникають при впливі брадикініну, сіро-тоніну та інших пептидів, не піддаються лікуванню антигістамінними препаратами. До цієї ж групи відноситься холодова кропив’янка, обумовлена надмірним виділенням кріоглобулінів при охолодженні. Прикладом впливу вегетативних дистоній на формування уртикар-

вих еффлоресценцій є холинергическая кропив’янка. У цих випадках збільшена вироблення ацетилхоліну, який викликає судинну реакцію, подібну з реакцією на гістамін. Патогенетично значимі також супутні захворювання (хронічна вогнищева інфекція, глистні інвазії, сімейна атопія, дискінезія жовчних шляхів, шлунково-кишкові порушення, лікарська алергія).

Клінічна картина. Гостра кропив’янка виникає бурхливо, раптово, у вигляді рясних уртикарних висипань на тулубі, верхніх і нижніх кінцівках. Пухирі являють собою щільне піднесене освіта з гострим набряком сосочкового шару дерми, насичено-рожевого кольору з перламутровим відтінком, супроводжуються вираженим свербінням (рис. 70). Якщо пухирів багато, вони зливаються в великі вогнища з нерівними поліциклічними краями. При цьому можливі субфебрилітет з ознобом (кропив’яна лихоманка), шлунково-кишкові розлади, дискінезія жовчних шляхів, невротичні стани. Елементи висипу можуть виникати на слизових оболонках порожнини рота, де вони супроводжуються набряком, що утрудняє дихання і ковтання. Гостра кропив’янка зберігається кілька днів.

Гострий обмежений набряк Квінке (син.: гігантська кропив’янка, ангіо-невротичний набряк) — раптовий розвиток обмеженого набряку шкіри (слизової оболонки) і підшкірної жирової клітковини особи (губи, щоки, повіки та ін.) або статевих органів. Шкіра стає щільно-еластичною на дотик, білого, рідше рожевого кольору. Суб’єктивний.

відчуття зазвичай відсутні, рідше спостерігаються печіння і свербіж. Через кілька годин або через 1-2 дні набряк спадає, але в подальшому можливий рецидив. Набряк Квінке іноді поєднується зі звичайною кропив’янкою. При набряку очниць можливі відхилення очного яблука в медіальному напрямку, зниження гостроти зору. Особливо небезпечний набряк гортані або глотки, так як може привести до стенозу і асфіксії.

Диференціальна діагностика проводиться з лімфостазом, рецидивуючою житом, синдромом.

Рис. 70. Кропивниця.

Мелькерсона-Розенталя, від яких набряк Квінке відрізняється гострим початком, короткочасним існуванням і безслідним дозволом. Дитяча кропив’янка по клінічній картині, патогенезу, течії аналогічна дитячій почесухе (строфулюсу).

При хронічній рецидивуючій кропивниці висипання менш рясні, менш набряклі пухирі з’являються хвилеподібно протягом декількох років. Рецидиви чергуються з ремісіями різної тривалості. Під час уртикарних висипань можливі головний біль, слабкість, субфебрильна температура тіла, шлунковий дискомфорт, артралгії, невротичні явища. У крові відзначаються еозинофілія і тромбоцитопенія.

Стійка папульозна хронічна кропив’янка зазвичай трансформується з хронічної рецидивуючої внаслідок приєднання до міжтканинного набряку поліморфної клітинної інфільтрації в дермі, що складається в основному з лімфоцитів. Вузлові елементи мають зас-тойно-еритематозний колір, плотноватую або плотноеластіческую консистенцію, розташовуються переважно на розгинальних поверхнях кінцівок. Захворювання спостерігається частіше у жінок. На думку багатьох авторів, стійку папульозну кропив’янку слід розглядати як різновид почуху.

Діагностика кропив’янки грунтується на первинному морфологічному елементі — пухирі. Діагноз підтверджує яскравий уртикарний червоний дермографізм. Диференціальну діагностику проводять з лікарською токсидермією, строфулюсом, набряком Квінке. Досить складно диференціювати кропив’янку з укусами комах (комарі, блохи, клопи тощо), так як нерідко на місцях укусів виникають типові уртикарний висипання. Дуже важливо враховувати сезонність появи висипу, її розташування, санітарний стан житла або дитячого закладу. При герпетиформному дерматозі Дюринга, крім пухирів, виявляються бульбашки і бульбашки, в вмісті яких міститься багато еозинофілів, а також гіперчутливість до препаратів йоду.

Лікування. При всіх клінічних варіантах кропив’янки лікування починають з упорядкування режиму харчування, виключення можливих аллергизирующих факторів. При гострій кропив’янці для зменшення проникності судин і підвищення тонусу капілярів призначають кальцію хлорид, кальцію глюконат з антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл, задитен, циметидин, бикарфен, фенкарол) і аско-рутином. Корисно застосування 10-15% розчину магнію сульфату.

всередину по 10-15 мл 3-4 рази на добу до отримання проносного ефекту. Ефективні антигістамінні препарати нового покоління: кес-тин, Зіртек по 10 мг 1-2 рази на день протягом 10 днів.

Місцево призначають збовтувати суспензії з ментолом, анестезином, гідрокортизоном з подальшим накладенням фторованих глюкокортикоїдних мазей і кремів, гель Феністил.

При набряку Квінке з порушенням загального стану підшкірно вводять по 0,5-1 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду. При залученні в процес слизових оболонок рота, носа, гортані з явищами задухи призначають парентерально кортикостероїдні гормони, антигіста-Мінні препарати з 10 мл 10% розчину кальцію хлориду внутрішньовенно. Показано сечогінні засоби — 1 % розчин фуросеміду по 2 мл внутрішньовенно або лазикс.

При хронічній кропивниці особливу увагу слід приділити дієті, режиму, стану нервової системи, шлунково — кишкового тракту, виявлення і санації вогнищ хронічної інфекції.

З метою детоксикації застосовують гемосорбцію або ентеросорб-цію. Рекомендується введення 10 мл 30% розчину натрію тіосульфату внутрішньовенно щодня або через день (10-15 вливань) у комплексі з прийомом антигістамінних препаратів всередину. При важких формах хвороби поряд з екстракорпоральної детоксикацією застосовують глю-кокортикоидные гормони (преднізолон всередину по 10-15 мг/добу протягом 3-7 днів), дипроспан по 1 мл. При холінергічної кропив’янці сприятливу дію надають екстракт беладони, беллоід, белла-таминал, атропіну сульфат.

При всіх формах кропив’янки показані вітаміни: аскорбінова, нікотинова кислоти, рибофлавін, кальцію пантотенат і пангамат, піридоксальфосфат, ціанокобаламін, дипромоний, токоферолу ацетат. При запорах і дисбактеріозі використовують проносні засоби, біологічні препарати: Колібактерин, Біфідумбактерин, лактобакте-рин, Біфікол, Бактисубтил і ін.

Місцеве лікування не має істотного значення. Застосовують розчини, збовтує суміші зі спиртом і водою, рідше масляні збовтує суміші, мазі, лініменти з введенням противозудных, протизапальних засобів типу пармидиновой, индометацино-виття, бутадионовой мазей, лінина, мазей і кремів з кортикостероидны-ми гормонами, гель фенистил.

Розрізняють дитячу почесуху (prurigo infantum, seu strophulus), почесуху дорослих (prurigo adultorum) і вузлувату почесуху (prurigo nodosum).

18.8.1. Дитяча почесуха (строфулюс, папульозна кропив’янка)

епідермальним дерматит

Клінічний симптомокомплекс, що розвивається на тлі конституційно зміненої реактивності, що виявляється алергічним запальним процесом в шкірі і слизових оболонках.

Патогенез. У формуванні процесу велике значення має фер-ментопатия шлунково-кишкового тракту, у зв’язку з чим у дітей рано виникає сенсибілізація до харчових продуктів: у дітей грудного віку — до білка коров’ячого молока, а у дітей 2-3 років — до яєць, шоколаду, цитрусових, суниці, полуниці, деяких сортів риби та інших продуктів і лікарських речовин. Через ферментної патології сенсибілізація поєднується з аутоінтоксикацією з кишечника.

Клінічна картина. Крім свербежу, що супроводжується екскоріаціями на шкірі обличчя, тулуба і кінцівок, виникають рясні дисеміновані еритематозно-сквамозні, папуло-везикульозні і уртикарно-розеолезние висипання. На разгибательной поверхні верхніх і нижніх кінцівок у великій кількості розташовуються папуло-везикульозний елементи, швидко покриваються серозними кірками. У багатьох дітей після виключення з раціону продуктів, до яких розвинулася алергія, свербець зникає, але іноді вона трансформується в пруригинозную екзему або атопічний дерматит. Провісниками торпидного течії і перетворення дитячої свербежу у доросле різновид або атопічний дерматит є білий дермографізм, відсутність підошовного і ослаблення черевного рефлексу, невротичний стан, сухість шкіри, порушення потовиділення, збільшення лімфатичних вузлів (особливо пахових, стегнових, шийних).

Діагностика. На відміну від атопічного дерматиту і корости, у хворих на почуху немає суцільних вогнищ ліхенізації з пігментацією. Висипання розташовані головним чином на розгинальних поверхнях, а при атопічному дерматиті — на згинальних. Диференціальну діагностику проводять також з коростою і токсидермией.

Лікування. Істотне значення має дієтотерапія. При нестачі грудного молока у матері дитині необхідно донорське молоко. Можливо раніше в харчування включають кефір, сир, кисле молоко, сколотини. З метою специфічної гіпосенсибілізації рекомендується за.

15-20 хв до годування грудьми дати дитині 10-15 крапель зцідженого молока матері. При штучному вигодовуванні слід давати кисломолочні продукти (кефір, ацидофілін, ацидофільна суміш, кисле молоко, пахта, сир). З 5-6-го місяця вводять м’ясо (яловичина), двічі пропущене через м’ясорубку, змішане з овочевим пюре на рослинній олії. Для лікування призначають ферментні препарати типу біфідумбактерину, біфікол, бактисубтила в комплексі з анти-гистаминными протисвербіжні засоби (тавегіл, фенкарол, діазолін). При ваготонії (яскравий червоний розлитої дермографізм) раціонально застосування препаратів кальцію. При Білому дермографізмі Показані метилксантини (еуфілін, теофілін). Для зовнішнього лікування використовують рідину Алібура:

Rp: Sol. zinci sulfatis 0,25% Sol. Cupri sulfatis 0,5% aa 50,0 Spir. aethylici 96° 20,0 m. D.S. зовнішнє.

В подальшому застосовують мазі і креми з дьогтем, ихтиолом, нафта-ланской нафтою. Мазі і креми з кортикостероїдними гормонами призначають короткочасно дітям старшого віку. З фізіотерапевтичних методів використовують субэритемные дози ультрафіолетових променів (до 15-20 сеансів через день), сухоповітряні ванни, иглореф-лексотерапию, лікувальні ванни з відваром подорожника, звіробою, материнки, деревію. Корисні морські купання, сірчані та сірководневі ванни.

18.8.2. Почесуха дорослих.

Захворювання частіше зустрічається у літніх жінок. В його основі нерідко лежать порушення функції шлунково-кишкового тракту, эндокрино-партіі, аліментарний фактор.

Клінічна картина. З’являються інтенсивний свербіж і папульозні висипання, головним чином на шкірі розгинальної поверхні кінцівок, а потім на шкірі спини, живота і сідниць. Згинальна поверхня кінцівок і особа в процес не залучаються. Папули розташовуються неуважно, не схильні до злиття. Вони щільної консистенції, конічної або полушаровидной форми, діаметром 2-4 мм, буро-червоного кольору. Багато папули экскориированы, з геморагічними кірками. Папули часто набувають уртикарний вид з яскравою еритемою, інтенсивним свербежем. Нерідко внаслідок свербіння і екскоріацій.

процес ускладнюється піодермією з формуванням остіофоллікулі-тов, фолікулітів і фурункулів, поліаденопатії.

При хронічному перебігу свербежу розвиваються невротичні розлади, порушується сон аж до безсоння. У таких хворих можуть бути збільшені лімфатичні вузли, а в крові спостерігається еозинофілія.

Диференціальну діагностику проводять з герпетиформным дерматит Дюринга, при якому є поліморфізм висипань (везикули, бульбашки, уртикарний, еритематозні та папульозні елементи), тенденція везикулезных елементів до угруповання, підвищена чутливість хворих до калію йодиду, еозинофілія в міхурово рідини. Елементи корости розташовані на згинальних поверхнях кінцівок та інших типових місцях, в папуло-везикульозних елементах можна знайти коростяного кліща.

Лікування хворих на почуху таке ж, як при атопічному дерматиті.

18.8.3. Вузлувата почесуха.

Клінічно і гістопатологічно добре окреслене захворювання з тривалим хронічним перебігом в основному у людей старше 50 років, частіше у жінок. Дуже важкий і довго існуючий свербіж веде до змін нервових рецепторів.

Патогенез. В основі захворювання лежать порушення ендокринної системи, що поєднуються з хронічним гепатитом, гепатохолециститом, а іноді цирозом печінки. Дозволяють факторами нерідко бувають стресові ситуації, укуси комах.

Клінічна картина. Виникають щільні напівкулясті вузлики і вузли діаметром від 5 до 15 мм і більше, бурувато-червоного, іноді цегляно-червоного кольору, з гладкою або веррукозной поверхнею. Елементи розташовуються на розгинальних поверхнях нижніх кінцівок, іноді на верхніх кінцівках і тулубі.

Діагностика. Захворювання диференціюють з звичайної почесухой дорослих, яка відрізняється масивністю і розмірами вузлуватою інфільтрації. При червоному плоскому лишаї елементи з плоскою блискучою поверхнею, полігональних обрисів, з сіткою Уикхема.

Лікування. Поряд з протисвербіжні та антигістамінними препаратами (лоратадин, клемастин, эбастин та ін) місцево призначають креми та мазі з протисвербіжні речовинами та димексидом:

Rp: Anaesthesini 2,0-5,0.

Dimexidi puri 10,0 Ac. carbolici liquefacti 2,0 Ung. methyluracili 10% 40,0 m.D. S. зовнішнє.

При вираженому свербінні перед накладанням мазі рекомендується протирати ділянки ураження спиртовими розчинами, що містять 2% фенолу, 1-2% ментолу, 5% анестезину і 2-4% лимонної кислоти, або кортикостероїдні мазі під оклюзійну пов’язку. При наполегливому перебігу процесу застосовують зрошення хлоретілом, рідким азотом, обколювання вузлів 2% розчином новокаїну, лазеротерапію або видалення методом діатермокоагуляції.

Дерматит.

Дерматити – це назва групи дерматологічних захворювань запального характеру. Дерматити виникають або внаслідок впливу на шкірні покриви хімічних, фізичних і біологічних подразників, або є симптомом (зовнішнім проявом) хронічних та інфекційних захворювань. Фахівці відносять дерматити до алергодерматозів-захворювань шкіри, що розвиваються на тлі алергічних реакцій і проявляються як моментально, так і через час після контакту з агресивною речовиною. Яскравими представниками алергодерматозів є токсидермії, кропив’янка, атопічний і алергічний дерматит. У побуті склалася практика, називати дерматитами висипу, час від часу з’являються на шкірі.

Шкірні елементи, характерні для дерматитів, в тому числі обтяжених вторинною інфекцією:

папули – маленькі, іноді хворобливі вузлики; пустули – освіти, мають гнійний вміст; везикули – пухирці, розташовані в епідермісі і трохи підносяться над шкірою; діаметр везикул не перевищує п’ять міліметрів; всередині бульбашок зазвичай знаходиться рідина; булли – пухирі, діаметром більше п’яти міліметром, наповнені рідким вмістом; еритеми – почервоніння шкіри внаслідок розширення капілярів (червоні плями); лусочки – маленькі ороговілі частинки епідермісу; з’являються при лущенні шкірних покривів; кірки – елементи, що утворюються після розтину пустул, пухирців і булл; поява кірок природно для загоєння тканин, травмованих у результаті розчісування шкірних покривів.

Зовнішні і внутрішні причини дерматитів.

Дерматити виникають із-за зовнішніх (екзогенних) і внутрішніх (ендогенних) чинників.

Зовнішні причини дерматитів. Висип з’являється на шкірі, відчуває тертя і тривале здавлювання (наприклад, шкіру шиї може травмувати комір сорочки), крім того, таке механічне вплив провокує появу тріщин і подряпин, а також викликає набряк тканин. Досить часто причиною висипань стає опромінення шкіри, в тому числі ультрафіолетовими, радіоактивними і рентгенівськими променями. Навіть широко застосовуються в косметології лазерні промені, можуть пошкодити шкіру у випадках невмілого поводження з апаратом, застосовуваним для процедур. У групі ризику розвитку дерматиту люди, зайняті на хімічному виробництві, і ті, хто в побуті контактує зі складами, що містять кислоти і луги. Не варто забувати і про те, що локальне запалення виникає при попаданні на шкіру бактерій, вірусів і грибків, а також соку таких рослин як борщівник, ясенець, молочай та деяких інших.

Внутрішні причини дерматитів . Це причини, пов’язані з індивідуальними особливостями людини, зокрема, з наявністю у нього хронічних захворювань. Не можна скидати з рахунків спадковий фактор і аутоіммунну природу захворювання, а також ендокринні порушення , авітамінози, порушення обміну речовин та специфічну реакцію на медикаменти (антибіотики, сульфаніламіди, знеболюючі препарати). До розвитку дерматиту може привести вживання продуктів, традиційно вважаються алергенними, в тому числі шоколаду, кави і полуниці.

У кожного виду дерматиту існують і специфічні причини, що призводять до розвитку захворювання. Так, атопічний дерматит у дитини часто розвивається внаслідок незбалансованого раціону харчування матері під час вагітності, а періоральний дерматит з’являється як з-за проблем шлунково-кишкового тракту, так і з-за низької якості використовуваної косметики.

Відео «Жити здорово!», Е. Малишева про дерматити.

Симптоми дерматитів.

Розрізняють три стадії дерматиту, що мають різну симптоматику:

гостра стадія – на шкірі з’являються червоні плями, папули та везикули; підгостра стадія – шкіра лущиться, на місці розкритих везикул утворюються кірки; хронічна стадія – шкіра в осередках ураження потовщується, стаючи червоно-фіолетового кольору.

Основними симптомами дерматиту будь-якій стадії є: почервоніння шкірних покривів, поява висипки і набряк тканин, крім того, в зоні ураження майже завжди відчуваються свербіж, жар і печіння.

Діагностика дерматитів.

Коли мова йде про контактний дерматит, спровокованому зовнішніми причинами, то фахівцеві щоб поставити діагноз досить оглянути шкірні покриви. У випадках, коли причина дерматиту не ясна, проводиться аналіз крові і алергічні проби. Якщо дерматит у пацієнта сам є симптомом якого-небудь захворювання, то на перший план виходить уточнення внутрішніх причин дерматиту, а для цього потрібно провести обстеження, в тому числі у терапевта, алерголога, гастроентеролога (не виключено, що і у інших фахівців).

При діагностиці дерматиту проводиться мікроскопічне дослідження і посів матеріалу з метою виявлення патогенних грибків, а також проводяться аналізи, що дозволяють виключити мають схожу симптоматику токсидермию і еритродермію, лікування яких потребує прийняття екстрених заходів.

Як проходить лікування дерматитів.

Блокується дратівливий фактор (встановлюється внутрішня причина захворювання). Незалежно від того, що призвело до появи висипу на шкірі, з раціону хворого виключають продукти, здатні викликати алергію. Знімається свербіж і набряклість шкіри. Для цього використовуються антигістамінні препарати – сьогодні у продажу є не викликають сонливості і порушення уваги засоби четвертого покоління, наприклад: Еріус, Цетиризин, Левоцетиризин. Проводиться детоксикація організму (у важких випадках). Для процедури використовують активоване вугілля, Ентерогель, Поліпефан, Полісорб і роблять внутрішньовенні ін’єкції тіосульфату натрію. Накладення мазей. Для зняття запалення при дерматитах використовуються гормональні мазі, наприклад, Синафлан, Акрідерм, Дипросалік. Якщо приєдналася вторинна інфекція, то використовують мазі, що містять антибіотики. Обробка шкіри антисептиками . Необхідна, якщо у хворого в осередках ураження є везикули і булли, які розкриваються, з них витікає рідина, і тканини починають мокнути. Хорошим підсушують дією володіють настоянки ромашки і кори дуба. Слід врахувати, що при дерматиті шкіру не можна обробляти йодом, точніше, застосування цього антисептика можливо, але лише для обробки здорової шкіри, що межує з вогнищем ураження. Прийом седативних (заспокійливих) препаратів . Оскільки неестетичний вигляд шкірних покривів, а також свербіж, провокує бажання їх розчесати, негативно позначаються на психічному стані людини, корисним буде прийом легких заспокійливих препаратів на основі лікарських трав – це можуть бути Персен, Ново-Пасит, Гліцин або настойки валеріани, пустирника і півонії. Відновлення мікрофлори кишечника. По-перше, причиною дерматиту буває збій у роботі підшлункової залози, а це означає необхідність компенсації нестачі потрібних ферментів прийомом препаратів Мезим і Креон. Якщо причиною дерматиту став дисбактеріоз, що часто буває при лікуванні антибіотиками, то слід приймати препарати Лінекс і Пробифор і включати в раціон кисломолочні продукти (біо-кефір, ацидолакт, біфілайф тощо). Попередження приєднання вторинної інфекції. Скоринки жовто-коричневого кольору і каламутне вміст бульбашок вказують на додаткове інфікування тканин. У таких випадках потрібно накладення антибактеріальних мазей, в тому числі мазі Левоміколь або Синтоміцинової емульсії; кошти бажано наносити під пов’язку.

Види дерматитів.

епідермальним дерматит

Дерматити-це назва великої групи шкірних захворювань, в свою чергу, патології розбиваються на підгрупи:

за типом патогена , який може мати грибкову, алергічну, запальну або інфекційну природу; за способом додатки патогена , наприклад, контактний, атиповий і атопічний дерматити; за характером перебігу захворювання розрізняють гострий, підгострий і хронічний і, крім того, ексудативний, сверблячих і дисгидротический дерматити; за типом шкірних висипань , наприклад, бульозний, лускатий або везикулярний дерматити; в залежності від зони локалізації , наприклад, періоральний дерматит в залежності від основного захворювання, наприклад, варикозний (венозний) дерматит.

Зони локалізації дерматитів.

Запальна реакція може з’явитися в будь-якій зоні голови і тіла людини. Контактний дерматит виникає в місці безпосереднього контакту з подразником і на інші області не поширюється. А ось алергічний, атопічний і багато інших видів дерматитів зазвичай проявляються відразу в декількох місцях і на обличчі, і на тілі одночасно.

Дерматит шкіри повік – це, як правило, реакція організму на будь-який лікарський препарат (найчастіше антибіотик) або косметичний засіб. Ураження шкіри повік може розвинутися моментально або через якийсь час – все залежить від чутливості (сенсибілізації) організму до препарату. Дерматит шкіри повік починається з почервоніння і набряку, потім слід лущення, а іноді з’являються бульбашки – найчастіше невеликі везикули. Повіки сверблять, хворий відчуває дискомфорт, його мучить відчуття «піску» в очах.

Дерматит на губах ( точніше навколо рота) називають періоральним дерматитом. Захворювання носить хронічний характер і проявляється почервонінням шкіри і висипом, що складається з папул. До речі, безпосередньо губи цей вид дерматиту в більшості випадків не зачіпає, від ділянки ураженого висипом їх одягає зона здорової шкіри. Найчастіше періоральний дерматит є реакцією на застосування гормональних мазей і протизаплідних таблеток, але також може бути симптомом гастриту.

Дерматит на підборідді буває контактним, тобто шкіра запалюється через використання невідповідної косметики або попадання будь-якої хімічної речовини, але частіше є складовою частиною периорального дерматиту.

Дерматит на голові зазвичай буває проявом себореї – дерматологічного захворювання, що вражає волосяну частину голови і викликає появу лупи, а в запущених випадках навіть призводить до алопеції. Головні «винуватці» дерматиту на голові – дріжджоподібні грибки, активізація при гормональних збоях, під час загострення хронічних захворювань і при порушенні роботи шлунково-кишкового тракту.

Дерматит на животі найчастіше буває алергічних і з’являється після контакту з подразником, в ролі якого може виступити, наприклад, металева пряжка ременя. Крім того, запалення шкірних покривів викликає тісний одяг, особливо з синтетичних тканин, пофарбованих хімічними барвниками, а також укуси комах і УФ-промені. При дерматиті шкіра на животі набрякає, червоніє і покривається висипом.

Дерматит на ногах часто провокує одяг, низька температура, УФ-промені, алергени в їжі, грибкова та вірусна інфекції. Найбільш вразливі місця-це шкіра підколінної западини (тут найчастіше розвивається алергічний дерматит) і гомілки, найбільше страждають від варикозного розширення вен.

Дерматит на руках зазвичай є реакцією на зовнішні подразники, наприклад, на побутову хімію. Запалення шкіри на руках також викликають лікарські препарати, алергени, що містяться в їжі, сонячні промені і багато інші фактори. Дерматит на руках доставляє багато неприємностей: по-перше, його неможливо замаскувати, а по-друге, важко лікувати, так як руки доводиться регулярно мити, причому з милом, що саме по собі є дратівливим чинником.

Дерматит під грудьми у жінок проявляється висипом і почервонінням шкіри, яка свербить. Вся справа в складці, що утворюється між нижньою частиною грудей і животом і особливому теплом і вологому мікрокліматі, що формується в цій зоні. Дерматит під грудьми називають интертригинозным (викликаним опрілістю шкіри), він найчастіше розвивається у жінок з великими грудьми, зайвою вагою, вагітних і годуючих матерів . Небезпека цього виду запалення в тому, що досить важко уникнути приєднання вторинної (грибкової та бактеріальної) інфекції. Одним з найнебезпечніших ускладнень дерматозу під грудьми є шкірний кандидоз.

Головне про дерматитах.

Питання.

Відповідь.

Немає, але в ряді випадків дерматит є симптомом заразного інфекційного захворювання, яким заразитися можна.

Чи передається дерматит у спадок?

Якщо мова йде про алергічному дерматиті, то в більшості випадків – це спадкова патологія, а в інших випадках спадковий фактор рідко має значення.

Чи можливі рецидиви захворювання при повторному контакті з подразником?

Так, можливі. Якщо дерматит контактний, то після лікування не варто знову використовувати предмет або продукт, що викликав негативну реакцію шкіри.

Чи може дерматит перерости в системне захворювання?

контактний дерматит в системне алергічне захворювання не переростає; атопічний і алергічний дерматити можуть спровокувати розвиток бронхіальної астми.